hor.gurushealth.ru

Interakcija s crijevne mikroflore i njihov međusobni utjecaj

Postoje dokazi da je organizmi mogu imati različite učinke na funkciju crijeva. Vjerojatno sinergizam se različiti mikroorganizmi koji čine crijevnu mikrobne, to je važno za normalan rad i odgovarajuće kontrole patogenih mikroorganizama.

Mikroflore ne ovisi samo o mikroorganizmi, koloniziraju crijeva, ali i iz vlastitih obrambenih mehanizama crijeva domaćina. Crijevo ima nekoliko fizioloških barijera protiv bakterije: pokretljivost, želučane sokove, proteolitičke enzime, crijevnih sluzi na površini stanice, sluzi i uske potporne crijevnim epitelnim stanicama međusobno.

Sve ove prepreke ograničiti broj bakterija u crijevima lumen i spriječiti njihovo djelovanje i fiksacija kroz crijevni epitel. Crijeva također ima kompleksan imunološki sustav obrane domaćina. Nadalje, tu su biokemijski čimbenici, od kojih je uloga ograničiti rast mikroorganizama prodrle za fiziološke barijere.
odnosi se T- i B-limfociti, izlučenog imunoglobulina A, defenzina, izlučuju Paneth stanica i faktor trilistny izlučuju izravno intestinalni epitel.

U crijevu tamo njegova interakcija s mikroflore sustava. Uz ovaj sustav može prepoznati komenzalnih bakterije koje su tolerantni imunološki čimbenici i patogeni aktiviranje upalnih i imunoloških odgovora. U znak priznanja za mikrobiološku okoliša uzeti tri vrste stanica uključenih: M-stanice, površinskih cntcrocitima i dendritičke stanice.

M-stanice Oni se nalaze u cijelom probavnom traktu kao dio posebnog epitela u limfnim folikula sluznice ili Peyerovih zakrpe. M-stanica može nositi bakterije i antigena kroz epitel u subepitelnoj dendritičke stanice aktivnim vezikularni transporta iz clathrin-ovisne endocitoze, pinocitozom ili fagocitoze.

Smatra se da je taj proces nosi regulacija istim stolom mikroflore i pruža reakciju uključuju antitijela klase imunoglobulina (Ig) A. Ovaj mehanizam se aktivira imuni odgovor, ali uz mogućnost penetracije kroz mukozu patogenih mikroorganizama.

TLR signalizacije sustava i crijeva NOD
Unatoč činjenici da različiti TLR- i NOD-receptori specifični ligandi postreceptor signalnih putova koje dovode do aktivacije NFkB, iste. Signalni put počinje s privlačenju molekula proteina adapteru MyD88, Iraku i za TRAF6, što dovodi do aktivacije IKK, koji, zauzvrat, fosforilira IkVa, da u cilju ubikvitinacije i propadanja pod djelovanjem proteasoma 26S. NFkB Tako oslobođena prenosi u jezgru i pridružuje DNA, što dovodi do transkripcije gena.
IKV - inhibitor kappa B;
IKK - IKV kinaze;
IL - interleukin Iraku - kinaze povezana s IL-1 receptora;
NFkB - faktor kappa B nuklearni;
NOD - nukleotidsvyazyvayuschy oligomerne domene;
P - fosforilacija;
TLR - Toll-like receptora;
Faktor nekroze tumora - TNF;
TRAF6 - povezani faktor 6, TNF;
dsRNA - dvostruki RNA;
LPS - lipopolisaharid.

Površinske enterociti prepoznati bakterija kroz nekoliko receptora koji prepoznaju molekularne strukture mikroorganizama (patogena povezane molekularne uzoraka). Ti receptori nazivaju Toll-like receptora, od kojih je svaki prepoznaje specifičnu strukturu bakterija.

Na primjer, TLR2 prepoznaje strukture kao gram-pozitivne organizme kao peptidoglikan i lipoteikoičke kiseline, TLR4 - lipopolisaharida gram-negativnih mikroorganizama, TLR5 prepoznaje flagellin - proupalnih elementa bič (flagellum) bakterija, TLR9 - nemetilirani bakterijske DNA. Vezanje sa bilo kojim od tih receptora dovodi do aktiviranja NFkB. Osim toga, unutarstanični receptori NOD1 i NOD2 također prepoznaju bakterijske fragmenti, kao što je LPS i aktivirati NFkB.

NFkB Predstavlja skupinu strukturalno srodnih proteina koji aktiviraju transkripciju brojnih gena koji sudjeluju u upalnim i imunih odgovora. NFkB dimeri neaktivno stanje u citoplazmi spojen IKV (IKV-proteina). stimulacija stanica može potaknuti mehanizme prijenosa signala koji dovode do aktivacije IKK koji onda fosforilira IKV koji vodi u propast u proteasomes.

Video: Znanstvenici su opisali učinak crijevni plin na živčani sustav i mozak

Oslobođeni tako NFkB seli u jezgre gdje aktivira transkripciju gena, povećanje sinteze citokina (IL-6, TNF-a), kemokinima (IL-8), adhezijske molekule i apoptoze regulatora.

dendritičke stanice Se antigen prezentirajuće stanice crijeva. Oni mogu biti smješteni između površinskih cntcrocitima bez razbijanje čvrste spojeve, a prenosi žive bakterije ili njihove antigene u mezenteričkih limfni čvorovi za imunološki odgovor. Dendritičke stanice koje eksprimiraju klasa II MHC molekulama, antigeni su hrana ili bakterije koji dolaze u dodir s intestinalni epitel i prirodne T-limfocitni Peyerovih ploča.

Imunološki odgovor crijeva te bakterijske signali mogu se općenito predstavljena dva razreda CD4 + T stanica koje se razlikuju niz citokina. T helper (Th) tip 1 proizvoditi interferon (IFN) i y-b TNF. Ovi citokini su potrebne za razvoj imunost posredovanu stanicama. Neadekvatan odgovor Th1 s prevlasti povezane s pojavom autoimunih bolesti. Th2 proizvodnju IL-4, IL-5, IL-10 i IL-13. Ovi citokini su povezani s razvojem IgE-odgovor.

neadekvatan odgovor s Th2 dominacijom To dovodi do alergija i atopija. Aktivacija i diferencijacija limfocita CD4 + T ovisi o vrsti i količini antigena i ravnoteže citokina. Prisutnost IL-12 dovodi do aktivacije Th1-odgovor, a prisutnosti IL-4, - da Th2-odgovora.

odrasla osoba zdrava osoba primjećuje točan regulacije imunoloških odgovora (upalnih i alergijskih). Pod normalnim uvjetima, crijevne sluz je stalno „za suzbijanje” stanje zbog povišene razine TGF-b i IL-10 koje proizvode regulacijskih T-stanica i Th3.

Sa prodorom bakterija kroz mukozne barijere počinje proces inicijacije Toll-like receptora prepoznati mikrobna strukture i traje Th1 odgovora i Th2 odgovora je potisnut, što dovodi do aktivacije odgovarajućeg upalne reakcije, što sprječava bakterijske invazije. Ako potrebe za imunološkog odgovora nema, Th2 stanice proizvode IL-4 i IL-10 koji dovodi do supresije Th1 stanica koje proizvode IFN-y i IL-12, a ostatak se vraća u prvobitno stanje. Deregulacija može dovesti do nedovoljnog imunološkog odgovora na bakterijama (upalna bolest crijeva) ili hrana (hrana antigena alergije ili celijakija).

Video: Bioin Program pregled BIOIN

Učinak na crijevne mikroflore organizma
Epitel crijeva je sposoban prepoznati mikroorganizme zbog prisutnosti tri vrste stanica: dendritičnim stanicama, M-stanicama Peyer-ova područja i crijevnim epitelnim stanicama. Interakcija s bakterija može izazvati pojavu imunološkog Th1- i Th2 odgovora-kojima se drže u ravnoteži s obzirom na citokine i regulacijskih T-stanica (Treg). Osim toga, izloženost bakterijama može dovesti do proizvodnje kao kemokina i citoprotektivne faktora.
IFN - interferon;
IL - interleukin;
TCF - transformirajući faktor rasta;
Th - T-pomagači;
Faktor nekroze tumora - TNF;
MHC - glavnog sustava tkivne kompatibilnosti

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan
Utjecaj crijevnih bakterija u imuniteta djetetaUtjecaj crijevnih bakterija u imuniteta djeteta
Nemojte prenositi dysbiosis?Nemojte prenositi dysbiosis?
Sluznicu povezanog limfnog tkiva. Limfoidno tkivo sluznice.Sluznicu povezanog limfnog tkiva. Limfoidno tkivo sluznice.
Imunitet i dysbiosisImunitet i dysbiosis
Utjecaj sadržaja crijeva u genima epitelnim stanicama crijevaUtjecaj sadržaja crijeva u genima epitelnim stanicama crijeva
Značajke crijevne mikroflore od preranog novorođenčeZnačajke crijevne mikroflore od preranog novorođenče
Probiotici u dysbacteriosisProbiotici u dysbacteriosis
Dysbacteriosis crijevni sindrom karakteriziran poremećajem ravnoteže mobilne mikroflore normalno…Dysbacteriosis crijevni sindrom karakteriziran poremećajem ravnoteže mobilne mikroflore normalno…
Probiotici za proljevProbiotici za proljev
Dysbiosis drogaDysbiosis droga
» » » Interakcija s crijevne mikroflore i njihov međusobni utjecaj
© 2018 hor.gurushealth.ru