Prva pomoć za košnice i angioedem. erythema multiforme

razlikovati Četiri vrste preosjetljivosti:

Kada tip preosjetljivosti I (neposredne) ima prvi put s antigenom uzrokuje aktiviranje T-limfocita pomagača. T-limfocita pomagača, pak, stimulira proizvodnju specifičnih B-limfocita, koji se transformiraju u plazma stanice koje proizvode antitijela specifična IgE. IgE se veže na staničnim membranama stanica mastocita i bazofila. Kada je antigen ponovno susret pak veže za IgE na staničnoj površini, što je rezultiralo oslobođenih medijatora upale: histamin, serotonin, bradikinin i sporo reakciju supstance anafilaksije (MRSA) i eozinofila kemotaktičkih čimbenika anafilaksije (EHFA).

Agenti koji može uzrokovati tipa preosjetljivosti, lijekovi kao što su penicilin i raznih kućanskih alergene kao što su kućne prašine, pelud, mačka perut i ragwort ili vune. Kada citotoksična preosjetljivost (II tip) oštećenje stanica kroz fagocitoze i lize s aktivacijom komplementa ili izravnog izlaganja limfoidnih stanica. Dopuštaju antigen može asimilirati, ili unutarnje stanična komponenta ili tvar unakrsno reagira sa staničnom komponentom. Taj mehanizam alergijske reakcije rijetko javlja u preosjetljivošću na lijekove. Primjer bi biti izazvana lijekovima Coombs-pozitivna hemolitička anemija.

Imunokompleks preosjetljivosti (tip III), je rezultat aktivacije komplementa kompleksa antigen-antitijelo za oslobađanje aktivatora upale. Klinički primjer ove pojave je Arthusova reakcija, pri čemu je intradermalno davanje antigena prethodno senzitizirane domaćina pozive preko 3-8 h otekline i eritema na mjestu injekcije. Takve reakcije mogu nastati uvođenjem toksoida tetanusa strana ranije u više navrata su ga dobili.

Posredovane stanicama i preosjetljivosti (tip IV) je posljedica migracije antigen-specifičnih T limfocita u prisutnosti antigenu. Primjer takve reakcije je tuberkulinizacija kože.

Čimbenici koji utječu na razvoj reakcije preosjetljivosti su sposobna križno-vezanje antigena s IgE- prirodnu sposobnost za proizvodnju antitijela koja se vežu IgG ili IgM za odgovor na izlaganje raznim antigena - sredstva za antigen načinu primjene (intravenozno davanje lijekova i češće izaziva imunološke reakcije) , Značajke domaćina genetskih čimbenika utvrditi prisutnost atopije. Mnogi pacijenti su skloni teškim, pa čak i fatalne anafilaktičke reakcije su osnova njihove sumnje atopija.

Atopija povezana je s povećanim rizikom od ozbiljnih alergijskih reakcija koje se odvijaju u odgovoru na formiranje antitijela-IgE. Kod pacijenata koji su prethodno imali anafilaktičke reakcije, urtikarije, ili vjerojatnost njihove pojave u ponovnog uvođenja gornjeg antigena. Preosjetljivost se može također uzrokovati kemijske spojeve i proizvode metabolizma alergena. Tako, antigen može biti lijek ili dva metabolit- različiti lijekovi mogu biti strukturne ili kemijske sličnosti s hapteni (kao što je uočeno s penicilinom ili cefalosporina-sulfonamid-sulfonilureje reakcija). Iz tog razloga, osobe preosjetljivi na sulfonamide mogu imati alergijske reakcije prijeći tiazidnih diuretika, furosemid, kod hipoglikemije sulfonilureje, inhibitora karboanhidraze, a lokalna tipa anestetik prokain.

Urtikarija - brzo nestaje, jasno definiran i viri iznad površine kože i svrbež eritema plakova, koje se mogu pojaviti bilo gdje na tijelu. Pojedinačne lezije razvijaju u roku od nekoliko minuta ili nekoliko sati, a može ostati na koži za jedan dan, au rijetkim slučajevima i više od dva dana. Urtikarija, koja postoji više od 6 tjedana, zove kronični. Akutna urtikarija obično se razvija u djetinjstvu ili adolescenciji, a često je posredovana IgE. Kronična urtikarija češće se javlja kod odraslih osoba, a često nisu alergični u prirodi.

Angioedem - to nije kao jasno definirana oteklina, obično utječu na periorbitalnoga i Perioral tkiva, jezik, ruke, noge, skrotum, te u nekim slučajevima - grkljana i gastrointestinalnog trakta. Svrab u edem je obično odsutna, ali može doživjeti obamrlost, spaljivanjem ili bol. Iako urtikarija i angioedem obično smatra manifestacije alergije, prisutnost preosjetljivost ne mora uvijek biti dokazano.

Urtikarija i angioedem, zbog lokalnog povećanju propusnosti krvnih žila zbog aktivacije mast stanica i komplementa. Uzročnik nasljedni angioedem (Hae) je tvar otpuštanje kininopodobnyh na aktivacije komplementa. Kada urtikarija u patološki proces uključeni gornjih slojeva dermis, a angioedem - duboke dermisa i potkožnog tkiva. Histološki pregled obično otkriva vazodilataciju i intersticijski edem s vrlo malo nakupljanje upalnih stanica.

Erythema multiforme je teži izvedba urtikarijski reakcije. Tipični lezije su podignuta iznad površine kože i s uvlačenjem multiforme u sredini (ili mishenevidnoe "zjenice" poraz). Poraz ponekad dobiva bulozne i može biti u pratnji groznica, opća slabost i bol u zglobovima. Lijekovi su često odgovorni za nastanak eritema multiforme uključuju penicilin, sulfonamidi, barbiturati, salicilate, antikonvulanti, fenotijazini i fenilbutazon.

Najčešće prepoznatljiv uzročni faktor urtikarija i angioedem su reakcije na lijekove. otpuštanje lijeka je uzrokovana urtikarija IgE-ovisnu medijatora kompleks protutijela IgG - priprema i fiksacija komplementa, kao i izravnu inhibiciju otpuštanja histamina ili prostaglandina.

Najčešće Provokativni sredstva uključuju penicilin, sulfa, laksative, diuretike i acetilsalicilnu kiselinu ili slično njemu droge. Kodein i morfij može uzrokovati osip od izravnog otpuštanja histamina. Aspirin i nesteroidni protuupalni lijekovi mogu povećati osjetljivost kože na gistaminu- dodatak su acetilirani te onesposobili prostaglandini. U 20% pacijenata sa kroničnim urtikarija acetilsalicilne kiseline i NSAID mogu uzrokovati pogoršanje simptoma. U astme bolesnika koji primaju ove lijekove povećava rizik od astmatičnog pristupa- s popratnim rinosinuitisom ili polipi egzacerbacije frekvencija se povećava do 30-40%.

Imunokompleksa inducirana urtikarija može izazvati infekciju, poput infektivne mononukleoze, virusnog hepatitisa B, koksaki bolestima i nekim parazitskim infekcijama. Fizička uzročnik urtikarije hipotermija, fizičku aktivnost, prekomjerno znojenje i izlaganje suncu. U bolesnika s urtikarija, astma uzrokovana, prekomjerno hlađenje odnosno prekomjerno, lezije mogu biti ponekad reproducirati intradermalnu metaholina- urtikarija uzrokovana izlaganjem suncu može IgE ili uzrokovane porfirije.

NAO je bolest s autosomno dominantno nasledovaniem- je zbog nedostatka inhibitor esteraze (Cl Cl INH), što dovodi do poremećaja aktivaciju komplementa formiranja kaskadno. Utječe na lice, vrat, udovi i gastrointestinalnog trakta. Urtikarija, dok ga nema. Za liječenje Hae primijeniti adrenalin, epsilon-aminokapronske kiseline, steroide i svježe smrznute plazme, ali njihova učinkovitost nije dovoljno jasno. antihistaminici su učinkovite u takvim slučajevima je mala. Kao preventivnu terapiju androgeni se ponekad koriste, zbog njihove sposobnosti da stimuliraju proizvodnju jetri inhibitora Cl-esteraze.

Košnice se može vidjeti u malignim tumorima, posebice u limfoproliferativnih bolesti i raka rektuma, debelog crijeva i pluća. Nadalje, urtikarija povezane s hipertireozom, trudnoća i korištenje oralnih kontraceptiva.

Da bi se utvrdio uzrok urtikarije ili Hae zahtijeva pažljivo skupljaju povijesti, čime se utvrditi utjecaj mogućih alergena. Potrebno je zatražiti od pacijenta u pogledu potrošnje hrane, kao što su orasi, jagode, jaja i nekih prehrambenih konzervansa, kao i na korištenje lijekova, uključujući one koji nisu propisani od strane liječnika o mogućim kontaktima s kućnim ljubimcima i prisutnost infekcije.

Pregled pacijenta treba biti usmjerena na isključenje raka, hipertireoza i trudnoće. Laboratorijska istraživanja nisu bitne, osim Hae dijagnoze.

Mogućnosti liječenja uključuju sljedeće:

Učinkovitost H2-blokatora dokazana- ne prema nekim podacima, oni su uspješno koristi u kombinaciji s H-blokatorima. To bi trebao suzdržati od destinaciji acetilsalicilnom kiselinom i NSAR u bolesnika s urtikarije ili angioedem.

U bolesnika s teškim i smrtnim anafilaktičke reakcije su vrlo često pokazuju znakove atopije. Atopija, očito, da je povezan sa značajno povećanim rizikom od ozbiljnih alergijskih reakcija u vezi s pojavom imunološkog odgovora posredovanih IgE. Pacijenti koji su prethodno imala duge urtikarija ili anafilaktičke reakcije, oni su skloni relaps nakon ponovljenih kontakata sa sredstvom.

J. E. Tintinalli, M. Tsvanger

Dijelite na društvenim mrežama: