Zatajenje dišnog sustava i popratna bol

Definicija i suština

Strogo govoreći, respiratornog zatajenja - povreda samo disanje procesa, uključujući kisika u tijelo, na raspodjelu i korištenje tkiva hranjivim tvarima, zajedno s na staničnoj razini, a formiranje i oslobađanje ugljičnog dioksida.

Unatoč činjenici da je u ovo poglavlje fokusira na intrapulmonarno aspekte ovog problema, neki klinički poremećaj koji utječe izvanplućni područje, kao što su respiratorne insuficijencije na mitohondrijske razini trovanja cijanidom ( „siva Cijanoza”), smanjenja kapaciteta kisika u krvi u slučajevima trovanja ugljičnim monoksidom ( „trešnja -crvena cijanoza „), cirkulacijskog šoka (” periferna cijanoza „) su zapravo respiratornog zatajenja.

Osim toga, kao što će biti prikazano u nastavku, važnu ulogu u fiziološkim procesima izmjene plinova u plućima igrati ukupnu razinu metabolizma i cirkulacije krvi stanju.

Klinički, akutne respiracijske insuficijencije relativno nagli povrede jednog ili oba osnovne funkcije pluća - oksigenacija arterijskog i ugljikovog dioksida uzimanja, što dovodi do hipoksije, odnosno, i (ili) giperkapkii. Ako je količina kisika udahnutih ne povećava, nakupljanje ugljičnog dioksida u alveole dovodi do smanjenja sadržaja kisika u alveolarnom plina i pojave hipoksije.

Tradicionalno, studenti medicine uče da su fiziološki uzroci hipoksije su:
1. Općenito hipoventilacije kod kojih je povećanje parcijalnog tlaka CO2 u alveole popraćeno smanjenjem sadržaja kisika. Smanjenjem sadržaja kisika u alveole njegov sadržaj u krvi smanjena, čak i ako je potpuna ravnoteža između parcijalnog tlaka plinova u krvi i alveole.

2. Premošćivanje, naznačen time, da venske krvi siromašan kisikom u potpunosti prolazi plućni krvožilni kanala (na primjer, intra anatomski oštećenja), ili prolazi kroz žile u dijelovima pluća u kojima se javlja izmjenu plinova (npr malformacije u arterijama i venama, ili krvne žile se nalaze u područje je pun atelektaza).

3. neravnoteža između ventilacije i perfuzije, npr poboljšane protoka krvi u malim slabo prozračenim područjima pluća i kao rezultat - relativnim nedostatkom kisika. Jedan ekstremni varijante ventilacije-perfuzije neusklađenosti je gore spomenuto premosnica (perfuzija bez ventilacije).

Drugi primjer je mrtav prostor za ventilaciju (ventilacija bez perfuzije) koje izravno ne utječu na oksigenaciju krvi, a time ne doprinosi hipoksije, ali može povećati rad disanja. Vjerojatno neravnoteža između ventilacije i perfuzije je ključni mehanizam za razvoj hipoksije u većini uvjetima.

4. Poremećaji difuzije, u kojem difuzijska alveolarne plina i plina u krvi je povećana tako da se tijekom prolaza krvi kroz pluća kapilare u optimalan sadržaj ravnotežne plinova u alveole i krvi postiže. Histološki pregled to potvrđuje zadebljanja i fibroze alveolarnih stijenki, koja je promatrana na pnevmoskleroze.

Budući da se u tim slučajevima prolaz krvi kroz pluća je od posebnog značaja, smanjenje tog indeksa zbog povećanog minutnog volumena tijekom napora otežava hipoksije. Ova pojava se naziva sindrom „alveolyario-kapilarna blok”.

Noviji podaci na temelju morfometrijskih studija posmrtnim priprema pluća tkiva i matematičkih modela plućne krvi i difuzije plina ukazuju na to da povrede difuzije ne igra tako značajnu ulogu u razvoju respiratornog zatajenja. Međutim, još uvijek ne postoji jedinstveno objašnjenje za razvoj mehanizama hipoksije za vrijeme vježbe u mnogih kroničnih bolesti pluća.

Dok su ove patofiziološki mehanizmi su temelj našeg razumijevanja hipoksije, kliničkih podataka, te novim istraživanjima može promijeniti trenutni razumijevanje tih pojava. Klinički primjeri: u prisustvu cijepljenje stupanj hipoksije proizlazi očito ovisi o količini krvi ispuštene iz venske u arterijski sustav, ali je moguće, hipoksija također ovisi o sadržaju kisika u venskoj krvi.

Pacijent u šoku zbog usporavanja periferne cirkulacije krvi će se izdvojiti više kisika, pa se venska manevriranje krvi sa niskim sadržajem kisika će rezultirati proporcionalno povećanje hipoksije.

Isto se može dogoditi s povećanjem intenziteta metaboličkih procesa u suradnji s relativnom zatajenje cirkulacije, kada postoji potreba da se poveća potrošnja kisika i protok krvi nije adekvatna za zadovoljavanje potreba bez povećanja ekstrakcije kisika perifernim tkivima.

Kao primjer novih koncepata, uz pretpostavku da je teorija poremećaji difuzije kao rezultat zadebljanja alveolarnih membrana nije dovoljno uvjerljiv može izazvati drugu, pri čemu neke bolesti se mogu pojaviti kršenje pravila „radial” širenje, t. E. kretanje plinova iz kapilarne stijenke do njegova središte.

Bolesnici s ovim poremećajima otkrivenih širenje plućnih kapilare. Za difuziju kisika iz unutarnje površine eritrocita na endotel u središtu kapilare, potrebno je značajan vremenski interval.

Ako je brzina kretanja eritrocita po proširene osi kapilare je velika, sadržaj kisika u kapilari je niska. Ovaj mehanizam je lako objasniti pojavu hipoksije za vrijeme vježbanja, ali da se uspostavi potrebna njegova Klinički značaj daljnjeg istraživanja.

Kada nedovoljna alveolarne ventilacije za uklanjanje CO2 ulazi u pluća, tu je povećanje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u alveolama. Kao što je gore spomenuto, učinkovitost alveolarne ventilacije, pak, ovisi o crpne funkcije prsa i prepiska između ventilacije i perfuzije.

U većini kliničkih situacija kršenje ventilacije-perfuzije podudaranje značajno ne doprinose procesu odlaganja CO2, jer:
1) difuzije ugljičnog dioksida je mnogo veća od kisika, te probleme povezane s hipoksijom, pojaviti s manje izraženim poremećajima funkcije pluća;
2) u određenim granicama kašnjenje CO2 - samoograničavajućih postupka, jer je kašnjenje na koncentracije CO2 u izdahnutom zraku iznad stoga povećava i oporavljaju CO2;
3) čak i kad se iskazuje u plućima promjena kada je volumen mrtvog prostora ili područja neperfuziruemyh alveole je 70 do 80% od ventilacije ako je funkcija pumpa u prsima nije slomljen, u cilju održavanja normalne homeostaze CO2 značajan porast u ukupnom ventilacije može dogoditi.

Drugim riječima, patofiziološki mehanizmi ventilacije insuficijencije odgode CO2 pojačanja vrijednosti u slučaju da pacijent nije u stanju povećati rad disanja na potrebnu razinu ( „ne može disati”) ili dišnog centra produžene moždine ne može provesti pravilnu regulaciju dišnog akta ( „neće diše „).

CO2 u pluća povećava povećanje metabolizma (fizičke aktivnosti, groznica, stres, i drugih stanja), metaboličku acidozu (zbog izlaganja bikarbonat puferu) davanje lijeka s visokim sadržajem ugljikohidrata (npr parenteralnom prehraniti - svi ti uvjeti mogu se detektirati klinički).

Rad disanja je mehanički fenomen koji sadrži „otporni” rad, koji raste u bolestima koje nastaju sa opstrukcijom dišnih putova, i „elastična rad, koji raste u bolestima ograničavajući tipa.

Bolesti restriktivna vrsta može biti zbog patologije odgovarajuće svjetlo (npr ukrućivanje fibrozu pluća ili ostalih parenhimske plućne bolesti) ili izvanplućni poremećaje (na primjer, težina prsnog koša uz morbidnih pretilosti ili uključenost pleuralni mezoteliom, kao što su i pleuralnog izljeva).

Sposobnost pacijenta dišni sustav izdržati stresne situacije ovisi o interakciji i koordinaciju niza faktora, uključujući i živčanog sustava, neuromuskularne veze, respiratornih mišića i prsa.

Integritet krug može se podijeliti u kliničkim uvjetima, kao što degenerativnih neuroloških bolesti, mišićne distrofije, mijasteniju gravis i frakturama rebara. Prema posljednjim podacima, pretpostavlja se da je degeneracija i gubitak koordinacije dišnih kontrakcije mišića može igrati značajnu ulogu u razvoju akutnog respiratornog zatajenja, pogoršanje kronične bolesti pluća.

Respiratorni centar kao središnje regulator ima ključnu ulogu u prilagodbi zahtjevima za ventilaciju i aparata za disanje na radu sadržane. Funkcija dišnih centar može biti ugrožena zbog izravnog utjecaja, npr traume ili sedativno djelovanje, kao posljedica kongenitalnih slabosti (koja je mogući uzrok iznenadne smrti sindrom novorođenčeta) ili zbog hyperadaptation dopušta pretjerano povećanje parcijalnog tlaka CO2 u odsutnosti istovremeno povećanje rada disanja.

Na prisutnost hyperadaptation ovisi, razvit će se u ovom bolesnika s povećanim radom disanja hypercapnic respiratornog zatajenja ili ne. Na primjer, kod pacijenata s istom stupnju morbidnih pretilosti za neke se odrediti bliže normalnom koncentracijom plinova u krvi, u drugima razvija Pikkvika sindrom, i među onima s kroničnih opstruktivnih bolesti pluća i prividne isti stupanj otpornosti na povećanje dišnih u nekom označenog eucapnia ( " ružičaste puf „), dok su drugi - hiperkapniju (” plavi puf „).

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan