Upalu i imunosne poremećaje - glavni patološki procesi difuzne bolesti vezivnog tkiva

sadržaj

Upalni proces

Lokalni manifestacije upale

Imunološki posredovana sustavne upale uobičajena i glavni jezgra na koji su se spojili difuznu bolest vezivnog tkiva. Unatoč očitom kliničke i patogenog identiteta svake od ovih bolesti, postoje opća zakoni razvoja imunoloških poremećaja i upala, koje su neophodne za razumijevanje mehanizama nastanka, dinamika i terapiju bolesti u pitanju.

Ovi opći zakoni iz ovog poglavlja. Činilo nam se metodološki više prikladan za analizu prvi glavne značajke upalnog procesa (klinički najočitije odgovoran za izravne manifestacije bolesti i stoga bliži liječnik-medicinski referentnog), a zatim - strukture i funkcije imunološkog sustava, koji pripada ozbiljna (iako mnogo manje očite) uloga u patogenezu upalnih reumatskih bolesti.

Upalni proces

Upala pozadini glavne kliničke manifestacije difuzne bolesti vezivnog tkiva, a najvažniji cilj antireumatik terapije. Unatoč različitim uzrocima upalnog procesa (uključujući različite reumatske bolesti), upala svih, kao biološki izvediva i filogenetski fiksne reakcije, naznačen time da broj uobičajenih simptoma.

Što je popraćeno mobilizacije pojedinih bioloških sustava, pod uvjetom da zaschitnoprisposobitelnye reakcija organizma, ali u isto vrijeme uzrok i aktivno podupire upalni proces (potonji se, u principu, također zaštitni i prilagodbe reakcije općenito biološki, ali u odnosu na pojedinačni klinički, može se smatrati kao proces patoloških ). Najznačajnija postignuća u istraživanju upale u cjelini je, dekodiranje mnogih biokemijskih procesa koji određuju njegov izgled i dinamiku. Broj endogenih kemikalija koje su odgovorne za izražavanje specifičnih bioloških reakcija koje čine u agregat ukupno kliničko - morfološka slika upalnog procesa, bez obzira na uzrok.

Među ovim kemijskim medijatora upale, čime se dobilo lokalno vazodilataciju (nakon inicijalnog prolazne spazam) tijekom prvih minuta nakon ozljede tkiva od posebne su važnosti histamin i serotonin oslobađa od urušavanja u upala mastocita, bazofila ih identičan i krvi trombocita. Nešto kasnije vazodilatacija postaje uporni i teškim zbog povećane sinteze prostaglandina i leukotriena. Dugo vremena se vjerovalo da neurogeni utjecaj na ton i lumen krvnih žila u upaljenom području provode se samo na temelju aksona refleksa.

Relativno nedavno otkrili da su živčane završetke pod utjecajem različitih stimulansa se mogu proizvesti, proupalnih tvari (posebice, supstanca P) koji podržavaju upalni proces. Moguće je da proizvodnja inflamatornih medijatora živčanih završetaka objašnjava simetriju zglobova lezija, kao svojstveni u brojnim reumatskih oboljenja, a naročito reumatoidni artritis, kao i manje ozbiljne upalne promjene u zglobovima na strani pratećeg hemiplegia.

Upala se može smatrati stabilnom stanju tkiva ili cijelog organizma- također konvencionalno pojam „upala”. Uvijek je vrlo složena i uglavnom undeciphered skup međusobno ovisnih lokalnih i općih procesa koji za većinu pokazni primjereno uzeti u obzir odvojeno.

Lokalni manifestacije upale

Prvi izravni štetni učinak na tkivo je vrlo kratkoročno kontrakcija glatkih mišićnih vlakana u zidu arterija i time sužava se u posljednje vrijeme. Ubrzo je, međutim, ta reakcija je pod utjecajem kemijskih i neurogene faktora zamjenjuje uporni vazodilataciju, koji traje cijelu aktivne faze upale.

Vazodilatacije samo u početnoj fazi uzrokuje povećanu cirkulaciju kapilara. U roku od nekoliko minuta, lokalni protok krvi usporava, a na brojnim kapilara nastaje zastoj u pratnji grozdova crvenih krvnih stanica u obliku „rouleaux” i razvoj istinske mikrotrombozov. Usporavanje mikrocirkulaciju doprinose povećanom viskoznosti krvi zbog izlučivanja plazme žila i porast tlaka ekstravaskularno uzrokovane tom procesu. Za razliku od normalne laminarnog toka u kojem se elementi koji tvore središnji dio zauzimaju potoka i plazme - obodna površina upale odvija u turbulentno strujanje, u kojoj se miješaju stanice i u plazmi.

S tim u vezi, mogućnost kontakta s endotelnim stanicama znatno je povećana. Bijele krvne stanice su neka vrsta „role” na unutarnjoj površini endotela i često „štap” na njega, što je posebno karakteristično za protok krvi u vena upaljenog tkiva. Normalno, takve pojave nisu uočene. Pojačani izlaz plazme iz krvnih žila i posljedičnog povećanja intersticijske tlaka dovodi do naglog porasta limfne drenaže iz upalnih žarišta.

Tako se u limfne žile regionalnim limfnim čvorovima djeluju čestice za razgradnju stanica i druge ostatke korpuskularni propadanja tkiva. Kao rezultat toga, u limfne čvorove javljaju reaktivna hiperplazija staničnih elemenata za formiranje nove žerminal centri i pojačani odgovor makrofaga.

Obrazovanje eksudata tipično početno razdoblje od upale, određuje nekoliko mehanizama. Prije svega, širenje arterija koje vode do njihove povećane opskrbe krvlju i uspon hidrostatskog tlaka. To uzrokuje povećano iskorištenje endotel arterija, kapilara i venula u vodi, i elektrolita (u manjoj mjeri) proteina u tkivu.

Očigledno, ni manje značenje je formiranje praznine između endotelnih stanica širine oko 1 mikron, kroz koje ne mogu napustiti stanicu, ali se lako proći proteini plazme povećanje perivaskularnim prostorima onkotskog tlaka, a time i sprječavanje povratka vode u krvotok. Ove intracelularne pukotine nastaju zbog aktivnog smanjenja mikrofibrilnog sustava u endotelnim stanicama. Zbog takvih stanica smanjenja su zaobljeni i slično „vuku” Osim, stvarajući praznine između njih. Ovaj mehanizam je karakteristika pretežno venula, većina endotela koji je bogat mikrovlakna a posebno je osjetljiv na učinke kemijskih medijatora koji uzrokuju smanjenje mikrovlakna.

Sastavni značajka upalnog procesa je stanični odgovor na upalu. U većini jednostavan - traumatski pluća - upala u roku od 30 minuta nakon ozljede u neutrofila početi ulaziti ognjište. Njihov broj doseže maksimum nakon 4-6 sati, a za daljnjih 2 dana, stanice postupno nestati. Makrofagi pojaviti u eksudata kasnije - nakon koncentracije 6 ch Maksimalna primijetio nakon 36 sati, virtualni nestanak - u roku od 3-5 dana.

Naravno, u upalne procese kod pacijenata sa reumatskim bolestima reakcijama stanica su složeniji i dlitelny- ali općenito označen uzorak dalje postoji - prevlast neutrofila u prvoj fazi upale ili pogoršanja i makrofaga - kasniji stadiji, osobito - kronične upale. Stanice primljeni iz krvi u upaljenom tkivu aktivnim amoeboid kretanja kroz stijenku posude pod utjecajem kemotaksije učinaka različitih tvari, što je rezultiralo u područjima upale tkiva (raspadanja proizvoda, itd .. D.). Osebujan način da se prinos stanica nije kroz mezhendotelialnye intervalima gore objašnjeno, nastale u procesu, kroz normalne veze između endotelnih stanica.

Infiltracijom u području upale ima značajan utjecaj na razvoj upalnog procesa u cjelini. U propadanje stanica i tijekom života ističu kemijska i fizikalna upalnih medijatora (lizosomskih enzima, serotonin, prostaglandine i kisikove radikale itd). Monociti su u stanju razmnožavati direktno u žarište upale, čime se povećava broj aktivnih makrofaga. Limfoidnih stanica može biti uključen u lokalnim imunog odgovora (posebno povoljno izvršiti lokalnu sintezu antitijela) podržava upalu. Detaljnije uloga upalnih stanica u procesu objašnjeno u nastavku.

S razvojem upale kada je dovoljan izraz može biti više ili manje vidljiv sudjelovanje u procesu adaptivne sustave od kojih su stabilni biološki organizam funkcionira suština, a osobito u stvaranju ili održavanju upalnih reakcija. Oni su uglavnom tri sustava: sustav medijatora mastocita, kininobrazuyuschaya sustav i komplementarnog sustava. Svi ovi sustavi imaju određenu važnost (premda različite) u razvoju reumatskih bolesti. U isto vrijeme, njihovi dijelovi podložni utjecaju protuupalnih lijekova. Objašnjenje specifične načine takve izloženosti vam omogućuje da odredite nekoliko važnih mehanizama patogeneze bolesti i protuupalne terapije.

Sigidin JA

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan