Fiziološke promjene u funkciji štitnjače

Prije nego što je fetus počinje raditi svoj štitnjača, razvoj živčanog sustava u cijelosti ovisi o hormonima štitnjače majčinih. U 11. tjednu trudnoće fetus formira sustav hipofize portala i pojavljuju se TSH i TRH. U isto vrijeme je štitnjača fetusa počinje apsorbirati jod. Lučenje hormona štitnjače početak, vjerojatno sredinom trudnoće (18-20 drugi tjedan). TSH povećava brže, izviru u 24-28-og tjedna fetalnog razvoja i održavanja T₄ Ona doseže maksimum na 35-40 tjedana. Tijekom trudnoće, koncentracija T₃ u fetalnom serumu nizak, jer T₄ pretvaraju uglavnom PT₃ pod djelovanjem placentnog Deiodinase tipa 3. Odmah nakon poroda razina TSH, T₄ i T₃ povećanje oštro, a koncentracija PT₃ pada. U svim tim slikama postupno normalizirati tijekom prvog mjeseca zivota.

Funkcija štitnjače u trudnoći
Tijekom trudnoće, promjena mnogih pokazatelja funkciju štitnjače. Povećana izlučivanje jodida u urinu. U područjima s nedovoljan unos joda, što može dovesti do razvoja gušavosti u trudnoći ili hipotireoza. Estrogeni TSH glikozilacije pridonose jetre, koja usporava svoj metabolizam klirens, što uzrokuje porast u serumu. Dakle, za vrijeme trudnoće povećava ukupnu T u serumu₄ i (iako u manjoj mjeri) T₃. Određeno povećanje veličine štitnjače je povezana s povećanom razinom hCG, koji je slabo agonista TSH receptora. Sadržaj hCG dostigne vrhunac oko 12. tjedna trudnoće, koji je popraćen privremeno povećanje razine slobodnog testosterona₄ u serumu i neki smanjenja koncentracije TSH. Oštar porast razine hCG (promatrano na horiokarcinoma ili zidatidiformni madež) može biti uzrok prividne hipertireoze.
Proizvodnja hormona štitnjače od strane štitne žlijezde fetusa zahtijeva transplacentarnu od jodida od majke. Međutim, velike količine jodida mogu smanjiti funkciju štitne žlijezde i promicanje voća usjeva koja ometa dostavu. U žena s stimulirajući tiroidni autoimuna bolest štitnjače, prolazeći kroz posteljicu ili crtica blokira antitijela mogu poremetiti funkciju štitne fetusa. Placenta paropropusnih i antithyroid sredstva (PTU i metimazol), koji se u visokim dozama inhibiraju funkciju štitne žlijezde fetusa.

Promjene u funkciji štitnjače tijekom starenja
Brzina cirkulacije T₄, Najviša među djecom smanjuje s dobi nakon puberteta stabilizira. Međutim, nakon 60 godina počinje opet opadati. Metabolički klirens T₄ gotovo 50% može biti spor kod starijih osoba, pa je liječenje hipotireoze u ovoj dobi zahtijeva manje doze T₄.

Modul} {direkt4

Utjecaj akutnih i kroničnih bolesti funkcije štitnjače (eutiroidne sindrom patologija)
Akutne i kronične bolesti prati broj naglih promjena funkcije štitnjače. Najčešći i najstariji povrijeđeno transformacija T₄ u T₃, koji smanjuje razinu T₃ u serumu. sadržaj PT₃ naznačen time, da usporavanje povećava kao rezultat njegove transformacije u T₂ i potaknuti nastajanje T₄. Takvi postupci su karakteristične za fetalni fiziologiji, već se javljaju kada kalorija deficit (potrošen, gladovanje i anorexia nervosa) i razne akutne i kronične bolesti. Patogeneza ovog „niske T sindrom₃ uključeni citokini (npr) faktor nekroze tumora luče upalnih stanica, inhibiraju 5`-Deiodinase tip 1. Slični učinci imaju neke lijekove - kortikosteroidi amiodaron, jodinatirani sirovina koje se koriste u cholecystography, PTU i propranolol. Početku, smanjenje u T₃ obično snimljen na pozadini normalno ili (rjeđe) smanjenim brojem ukupnog i slobodnog testosterona₄ serum, ali uz pogoršanje stanja pacijenta koncentracija ukupnog i slobodnog T₄ također smanjena. Hypothyroxinemia To može imati nekoliko uzroka. Kod nekih bolesti (npr nephrosis i teške bolesti jetre) smanjuje sadržaj TSH. Može igrati ulogu i povećanje koncentracije slobodnih masnih kiselina u plazmi, koja istisne T₄ s svezi s Tbg T i slobodnog₄ mehanizam povratne sprege inhibira izlučivanje TSH, što rezultira novom ravnoteži niske ukupnog testosterona₄. Inhibira izlučivanje TSH limenke i citokina sadržaj u krvi se povećava u ozbiljne bolesti, kao i dopamina ili kortikosteroidima, koji se obično koristi za liječenje pacijenata koji su u kritičnom stanju. Konačno, na teške bolesti ubrzan razmak T₄. Svi ti čimbenici mogu odrediti razinu smanjenja opće i SVT₄, zabilježeno imunološkim postupcima i apsorpcije T₃ smola. Međutim, razina CBT₄, određuje ravnotežnom dijalizom, to je obično normalan u većini, iako ne svi, pacijenti. Moguće je, dakle, da je smanjenje koncentracije CBT₄ kao što je određeno pomoću komercijalnih kompleta je artefakt.
Ove promjene u funkciji štitnjače stvara dva problema za kliničara. Prvo, eutiroidne sindrom patologija nije uvijek lako razlikovati od središnjih gipotireoza- razinama T₄ TSH i smanjena je u oba slučaja. Važno je u ovom slučaju su medicinsku povijest bolesti hipofize ili štitnjače, traume glave ili operacije, te kliničkih znakova Hipopituitarizam (npr, mali testisi kod muškaraca). Dati neke pomoći i laboratorijske testove. razina SVT₄ seruma pri određivanju metodu ravnotežnom dijalizom u bolesnika s eutiroidne sindrom bolest obično ostaje normalan. Povišene razine FSH u serumu žena u Postma-pauzalnom perioda označava zaštite, najmanje jedan od funkcije hipofize. U teškim sistemskih bolesti ne treba očekivati ​​smanjenje kortizola razina u serumu. Ako je to normalno ili povećati, uništenje hipotalamusu i hipofizi je malo vjerojatno. Međutim, ponekad je rješenje problema zahtijeva hitno snimanje u hipotalamusu i hipofizi. Oporavak pacijenata obično popraćena normalizaciju funkcije štitnjače, ali ponekad je privremeno „rebound efekt”: povećanje razine serumskog TSH, koji se može miješati s hipotireoza. U takvim slučajevima (kada nema kliničkih znakova hipotireoza) ne bi trebalo odmah imenovati štitnjače gormony- bolje pričekati nekoliko tjedana i ponavljao studija.
Drugo pitanje je li eutiroidne bolesti zahtijeva liječenje sindroma hormona štitnjače, Mnoge promjene u teškom bolesti mogu nalikovati hipertireoze (hipotermija, oslabljen percepciju stvarnosti, povredu pluća i srčani mišić, hiponatrijemijom). Neki autori smatraju da u takvim slučajevima postoji unutarstanični nedostatak hormona štitnjače i njihovo uvođenje moglo biti korisno. S druge strane, takve promjene statusa štitnjače mogu biti adaptivna reakcija kako bi se smanjila potrošnja kisika i ograničenje razgradnje proteina. U tom slučaju, liječenje hormona štitnjače može biti štetna za organizam. Kliničke studije i pokusi na životinjama su pokazale bilo koje nisu pozitivan učinak uporabe tiroidnih hormona u sistemske bolesti. Iako je to otvoreno pitanje, sada je odlučeno da se suzdrže od liječenja hormoni štitnjače kako bi potvrdili pravi biokemijsku hipotireozu.