Broj inkretinski

Tako su bili vidljivi tvari koje se proizvode specijalizirani crijevne stijenke stanica (K i L-stanice) kao odgovor na prijem ugljikohidrata i koji dodatno, osim postprandijalne glikemije, stimulira izlučivanje inzulina. Su pod nazivom „inkretini”, i utvrdili su da nakon obroka izlučivanje insulina do 50% pruža inkretina, što znači da su inkretini, barem kao važne za poticanje izlučivanje inzulina na postprandijalnu kao glukoze u krvi. Zatim, se ispostavilo da je crijevna stanice proizvedene Tip 2 - inkretini glukagonu sličan peptid-1 (GLP-1), (L-stanice), te ovisno o glukozi, da inzulinotropni peptid (GIP) (C-stanice). U DM2 inkretina djelovanje smanjuje kombinacijom nedostatka GLP-1 i smanjivanja izlučivanja stimulirajući učinak GLP-1 i GIP beta stanica. Međutim, trenutno nema naznaka bilo kakvog kršenja uloga lučenje i djelovanje inkretina u razvoju dijabetesa tipa 2. ISU deficit s dijabetesom tipa 2 nije, GUI ne samo da smanjuje razinu glukoze u krvi, te se može poboljšati postprandijalnog porasta glukoze u plazmi. Terapijski potencijal od ISU, a samo istraženi, naročito kada je ispitivana pretilost antagoniste receptora HIP utjecajem.
DM2 nedostatka GLP-1 sekreciju jasno se može detektirati, koje proizvode stanice L-jejunumu i debelog crijeva. U osoba bez šećerne GLP-1 razine u plazmi povećava u 10-15 minuta nakon početka obroka i ostaje na toj razini za nekoliko sati, kao posljedica postupnog uključivanja u odgovoru sekretorne dosljedno su uključeni različitih populacija crijevnih L-stanica. U domaćim GLP-1, vrlo kratko vrijeme poluraspada - 1-2 minuta, pa se ne može koristiti u kliničkoj praksi. Međutim, pilot studija je bio korišten uspješno produženo intravensku primjenu GLP-1 infarkta miokarda i zatajenja srca, naznačen time, da GLP-1 povećana potrošnja glukoze u miokardu i pod uvjetom antiapoptotski djelovanje na kardiomiocitima. Narušava GLP-1, dipeptidil peptidaza- 4 (DPP-4), koja je široko distribuiran u tijelu i lokaliziran u mnogim tkivima, uključujući jetru, pluća, bubrega, gastrointestinalnog trakta i endotelne stanice.
Dakle, dominantna učinak GLP-1 dijabetesa tipa 2 je utjecaj na postprandijalne glikemije, kao i GLP-1 se nalaze dva važna svojstva:

1. inhibicija povećava s DM2 obroka izlučivanja glukagona (najvjerojatnije pomoću jedinstvenog mehanizma autoregulacije izlučivanja glukagona: inkretini su klasa glukagonu poput peptida, i glukagon kao tvar inhibira izlučivanje glukagona, kao i bilo koji hormon inhibira izlučivanje vlastite);
2. usporava pražnjenje želuca. Nadalje, GLP-1 smanjuje unos hrane kod hipotalamusa centrima regulacije apetita, te sukladno tome, doprinosi smanjenju tjelesne težine.

Navedene otkrića potiče razvoj lijekova tzv inkretinski serije:

• - inhibitori enzima DPP-4 - gliptiny koji smanjuju razgradnju endogenih inkretina;
• - sitagliptinom;
• - saksagliptin;
• - vildagliptin;
• - agonisti receptora GLP-1, koji eliminiraju nedostatak GLP-1 na DM2;
• - Exenatide;
• - liraglutid.

U novije vrijeme pokazalo se da su proizvodi iz ove grupe uzrokuje značajnu proliferaciju zrnastih stanica i gušterače kanala, odnosno, može povećati rizik od razvoja raka gušterače. Iako su se smanjio rizik od drugih mjesta (prostata, na primjer) raka. To su preliminarni podaci koji će biti ažurirani.