GuruHealthInfo.com

Dilatacijska kardiomiopatija, liječenje, simptomi, uzroci, simptomi

Dilatacijska kardiomiopatija, liječenje, simptomi, uzroci, simptomi

Ovaj teški poraz miokarda nepoznate etiologije karakterizira širenje svim dijelovima srca i značajnog smanjenja kontrakcije funkciju srca.

Razbole češće sredovječnih muškaraca. Pacijenti se žale na otežano disanje, napadi zaduhe, oteklina, lupanje srca, nepravilan srčani. Često zabrinuti o boli u srcu, nalik angina.

Objektivan pregled izražavaju kardiomcgalijc, slabljenje sam podići na vrhu, galop, sistolički šum na vrhu i na sabljast proces (zbog relativne nedostatnosti mitralni i trikuspidalni ventila). Često postoji ritma poremećaji: aritmija, atrijalne fibrilacije, paroksizmalna tahikardiju. Moguće tromboembolijskih komplikacija.

Rg-logično da je do naglog porasta u veličini srca, znaci stagnacije u plućima.

EKG: smanjenje napona, ritma i provođenja smetnji, znaci difuznih miokarda promjena.

Kada ehokardiografija: oštar dilatacija srca šupljine, značajno smanjenje infarkta kontraktilnost miokarda difuzna hipokinezije.

Najvažnije postignuće moderne kardiologije - razumijevanje da dilatacijska kardiomiopatija - skupina bolesti miokarda, koji je heterogeni u svojim kliničkim manifestacijama i kako je postalo jasno na početku XXI stoljeća, na molekularno genetskih markera ..

Bolest je češća u muškaraca starijih od 30 godina (muškarci / žene - 3/1). Dilatacijske kardiomiopatije - česta bolest. dijagnostički učestalost novih slučajeva - 5-8 na standardnoj 106 godišnje. U 17 bolesnika u bolnici dolaze iz DCM 105 svih hospitaliziranih bolesnika. DCM - jedan od najčešćih uzroka smrti u bolesnika s krvožilnog neuspjeh. DCM-a u zapadnim zemljama je 20-25% ukupnog broja pacijenata koji boluju od zatajenja srca. U kliničkoj praksi, bolesnici s prvobitno kardiomiopatija - Pacijenti koji boluju od idiopatske (obitelj) kardiomiopatija, upalne kardiomiopatija (na temelju miokarditis), dilatacijske kardiomiopatije ishemijskog porijekla, dilatacijske kardiomiopatije, alkoholičar podrijetlo itd U stvari, liječnik je pozvao dilatacijska kardiomiopatija sve situacije kada postoji dilatacija srca šupljine i hipertrofija miokarda, ili ožiljaka u miokardu nakon infarkta miokarda su odsutni. Ovi razlozi dovode do dilatacije razvoja zatajenja srca srca i uzrok, obično u ranoj dobi. Dakle, kombinacija 3 faktora - mlađe dobi, odsustvo hipertrofije i dilatacije srčanih komora - liječnik kombinira pogrešku u prvobitno kardiomiopatija.

Mogući uzroci dilatacijska kardiomiopatija - alkohol, nedostatak selena, oslabljen. Karnitina metabolizam

DCM se razviti nakon virusne infekcije (virusni miokarditis), 15% bolesnika, znatno rjeđe nakon porođaja. DCM često radi u obitelji - 25-35%.

DCM razlikovati obitelji, naslijedila:

  • za autosomno dominantnom (56%);
  • autosomna recesivna osobina (16%);
  • zahvatu s X-kromosomom (10%);
  • u autosomno dominantno način s subkliničkih manifestacija bolesti u skeletnim mišićima (7,4%);
  • s patologijom srčane vodljivosti sustava (2,6%);
  • Rijetki oblici obitljske kardiomiopatija (7,7%).

U obiteljskom prvobitno kardiomiopatija u 80% djece u prvoj generaciji gledati demonstraciju DCM.

Patogeneza DCM multifunkcionalni. Vodeći princip liječenja - simptomatska terapija - ispravak simptoma krvožilnog neuspjeh. Etiopatogenetski liječenje - razvio smjeru liječenje uključuje gensku terapiju, korekciju imunološkog statusa, antivirusnog tretmana.

Uzroci idiopatskom prvobitno kardiomiopatija

Jedno od teških pitanja - pitanje kako alkohol, selen nedostatak i drugi faktori dovode do dilatacije srčanih komora. Široko raspravlja stajalište da dilatacija komore samo moguće u prisutnosti predisponirajući genetske mehanizme, tj Kombinacija primarnih kardiomiocitima nedostataka i faktori stresa.

Učinak ikakvih stresnih čimbenika na genetski modificirane kardiomiocita odvija na pozadini autoimune reakcije. Tako, u bolesnika s registrima dilatacijske kardiomiopatije antitijela na miozinski teške lance, P-adrenoreceptora, mitohondrijske proteine, itd Može se pretpostaviti da je genetski modificirani kardiomiocitima proteini dovesti do razvoja autoantitijela i početi autoimunu reakciju.

Uključeni u proces postaje sinteza izvor cardiomyocytes nekih citokina TNF-a -, 9L-6, 91-la i 9L-10. Značajno poremetiti kontraktilnost miokarda, što uzrokuje njeno bubrenje i smanjenje gustoće receptora na membranama kardiomiocitima i modifikaciju G-protein - bjelančevina - medijatora signalne s receptorom na actomyosin kompleksa ?. Posebno mjesto u patogenezi dilatacijska kardiomiopatija pripada apoptoze, čija je težina je obilježen svim istraživačima. Međutim, mehanizmi njegova pokretanja i kasnijeg napredovanja ostaju nejasni.

Tako, broj patoloških procesa dovodi do smanjenja infarkta kontraktilnost - sistolički krvni cirkulacije insuficijencije. Posebnost dilatacijska kardiomiopatija - brz rast srčanih šupljina. Često istovremeno povećanje lijeve i desne klijetke, barem na prvi lijevo, pa desno. U raširenu šupljina nastaje parijetalni tromba koji određuje karakterističan tromboembolijskog sindrom DCM.

Simptomi i znakovi dilatirajuće kardiomiopatije

U kliničkoj praksi, liječnik po prvi puta razmišljaju o dilatacijska kardiomiopatija u diferencijalnoj dijagnostici uzroka simptoma, zatajenje cirkulacije: umor, otežano disanje, oticanje i sl Ovi simptomi su karakteristične kasnim fazama bolesti. U ranoj fazi, koja se nije klinički izražena sumnja dilatacijska kardiomiopatija je gotovo nemoguće, osim ako je to obiteljska bolest (25% svih slučajeva).

Debi bolesti ima neke osobitosti.

  • Često se postupno povećava nedostatak daha i pastoznost potkoljenice (istovremeno) su klinički značajne.
  • Znatno manje dekompenzacija razvija nakon virusne infekcije.
  • U trećini slučajeva bolesti debi kombinacija trudnolokalizue-Mykh sati Bol u prsima, dispneja i znakovi desnog srca. U tom slučaju, diferencijalna dijagnoza je teško i zahtijeva prve KBS iznimke.

Ponekad dilatacijske kardiomiopatije otkriven slučajno za profilaktičko prsa radiografiju u kojoj otkrili kardiomegalije u bolesnika bez znakova hipertenzije i koronarne arterijske bolesti.

Pritužbe ovisi o stadiju bolesti. U početnim fazama pojedinih prigovora ili pritužbi osoba ne osjeća dobro odsutan. Kako bolest napreduje, pacijent je navedeno osjećaj nedostatka zraka koja se javlja za vrijeme fizičkog napora, a potom i na ostatak. Liječnik je potrebno razjasniti kako pacijent spava, podignuta ili ne podigli njegov jastuk. Podignuta glava pokazuje desne klijetke neuspjeh, kardiomiopatija koja se razvija u dovoljno brzo. Drugi prigovor frekvencija - progresivna umor, što znatno narušava ozbiljnost kvalitetu pacijentova života zbog smanjenja volumena vježbanja obavlja. Važno je pitati pacijenta o oteklina. Njihov presjeka izgled je karakteristika bolesti utječe i na desnu klijetku srca, uključujući prvobitno kardiomiopatija. Dakle, ni rane, niti kasnijim fazama bolesti liječnik ne može otkriti specifične za DCM prigovora. Međutim, slijed znakova lijeve i desne klijetke neuspjeh ili vrijeme - važan klinički znak. DCM u većini slučajeva, naznačen time, istovremenim pojave biventricular neuspjeha.

Anamneza. Liječnik treba pažljivo pitati pacijente o bolesti za djecu i mlade prepoznati znakove moguće prenijeti, ali ne vide reumatizma, bolesti najbliži rođaci prepoznati karakteristični oblici dilatacijska kardiomiopatija. Pacijent prosječna starost obraćajući posebnu pažnju na moguće znakove povišenog krvnog tlaka ili bolesti koronarnih arterija. Analiza podataka omogućava često sumnja hipertenzije ili bolesti koronarnih arterija, te u odsutnosti - preuzeti dilatacijska kardiomiopatija.

Pregled pacijenta. Dijagnostički značajni simptomi koji se mogu otkriti tek u kasnijim fazama bolesti.

Video: CATS ......

  • Edem uvijek simetrični, kože nad njima hladno i cyanotic, oteklina palpacijom gusta. U ranim fazama edema bolesti su rijetke, obično određuje pastoznost noge i stopala;
  • Oticanje vrata vena je karakteristična samo za bolesne.
  • Asciti i pokretni edematozni tkivo prednju trbušnu stijenku su tipični terminalnoj fazi.
  • U bolesnika s prvobitno kardiomiopatija je karakteriziran brzim gubitkom tjelesne težine, a posebno mišića.


Fizički pregled. Najvažniji dijagnostički znak dilatacijska kardiomiopatija - kardiomcgalijc, koji se razvija vrlo brzo i omogućuje udaraljke identificirati širenje granica i lijevo i desno. Proširenje Granice se ne izražava. Opipljiv apikalni impuls pomakne u lijevo i dolje.

Oskultacija pluća u početku bolesti može se slušati mokro fino dahtanja niže režnjeva pluća.

Oskultacija srca:

  • Temeljita dinamičan zvučnost sam podići analiza omogućuje napomenuti brzo smanjenje njegove amplitude - Zastava dilatacija lijevog ventrikula;
  • sistolički šum u 1. točke pojavljuje uz slabljenje tonusa brzo sam progressiruet- buke provodi se u aksilarne šupljini i ukazuje na formiranje mitralne insuficijencije.

Dilatacijske kardiomiopatije napreduje brzo i oskultacija smetnje priključen na lijevi rub prsne kosti s maksimalnom zvuk na bazi sabljast proces - buka trikuspidalnog insuficijencije. U ovoj fazi bolesti je visoka vjerojatnost nastanka III ton. Dijastolički šum u bilo kojem trenutku u srcu auskultacijom eliminira DCM.

Od ranih stadija bolesti pacijent ima trajne tahikardiju.

U bolesnika s dilatacijska kardiomiopatija neuobičajeno visokog krvnog tlaka. Međutim, krvni tlak iznad 160 mm Hg To baca sumnju na pretpostavci prvobitno kardiomiopatija.

Rendgenski pregled prsnog koša. Dijagnostički značajan kardiomcgalijc, obično proširenje lijevu i desnu konturama srca, u kombinaciji s naglašenim znacima plućne hipertenzije. Često pokazuju besplatno tekućine u pleural šupljine. Tipično, tekućina izgled rano u bolesti na desno i na kasnijim fazama - na obje strane.

EKG. Za dilatirajuće kardiomiopatije karakterizira fibrilacije atrija kod 40-45%. U ranim fazama uvijek registrirati veliku P-val u I i II otvedeniyah- obično formira blok zajedničke grane blokade i negativne zubac F gotovo sve vodi. Dakle, EKG karakteristične promjene su odsutni i nisu dijagnostički značajnih znakova hipertrofije lijeve klijetke. Dijagnostički složenosti - izgled u 15% bolesnika s patološkim zubi Q u precordial vodi.

Nakon smrti pregled miokarda otkriva veliki broj malih ožiljaka, ne spajaju se u jedno velikoj, što je karakteristično za post-miokarda ožiljak. Jednostavan i pristupačan kriterij evaluacije patološki Q val u pacijenata s dijagnozom sumnja dilatirajuće kardiomiopatije - ehokardiografijom.

EchoCG određeno svojstvo dilatacijska kardiomiopatija promjene:

  • dilatacija lijevog i desnog ventrikula;
  • Smanjenje volumena moždanog udara i izbacivanja frakcije,
  • Paradoksalno septum kretanje tijekom sistole;
  • znaci mitralni i tricuspid insuficijencije.

Ovapnjenje letaka ventil praktički eliminira DCM. DCM je tipično za normalan debljine ventrikularne stjenke.

Kateterizaciju srca i koronarna angiografija je izvršena samo za CHD iznimke. Za dilatirajuće kardiomiopatije karakteriziran povećanjem krajnji dijastolički tlak u klijetki, čime se povećava tlak u atrija. Nema promjena na koronarogramme isključiti bolesti koronarnih arterija.

Biopsija miokarda - osnova za definitivnu dijagnozu isključenja drugih bolesti koje uzrokuju kardiomegalije. Tako, detekcija biopsija infiltracijom i nekroze kardiomiocita dokaz miokarditis, otkrivanje amiloida ili pigmenta sa sadržajem željeza - U amiloidoza ili hemokromatoza.

Prema tome, dilatacijske kardiomiopatije, ishemična bolest srca je dijagnosticirana isključenje, hipertenzije, miokarditis, bolesti skladištenja.

Nepovoljna prognoza DCM. Prosječni životni vijek nakon pojave simptoma je 5 godina.

Vodeći uzrok smrti - progresivna krvožilnog insuficijencija. Oko 30% bolesnika umire iznenada. Plućna embolija - 20% bolesnika.

Liječenje DCM. Značajke bolesnika s prvobitno kardiomiopatije.

  • Teška otpornija na konvencionalne obrade dilatacijska kardiomiopatija - indikacije za transplantaciju srca.
  • Visoki rizik od iznenadne smrti u ranim fazama bolesti postavlja se pitanje na ugradnju kardioverter- defibrilator.
  • Visoki rizik od tromboembolije zahtijeva doživotno varfarin - stručno mišljenje. Prospektivna studija za procjenu učinka varfarina ishod u DCM offline.
  • Dokazano utjecaj? Blokatori kako bi se smanjio rizik od smrti u bolesnika s prvobitno kardiomiopatija.

U liječenju dilatacijska kardiomiopatija, koristeći sve tradicionalne klase lijekova koji se koriste za liječenje CHF pokazalo se učinkovitim u studiju, koja je uključivala bolesnike s CHF razne geneze, uključujući i dilatacijska kardiomiopatija.

Video: dilatacijska kardiomiopatija (DCM), u ranoj fazi

Dijagnoza prvobitno kardiomiopatije

dijagnostički kriteriji

  1. Teška kardiomcgalijc.
  2. Progresivno zatajenje cirkulacije, otporni na liječenje.
  3. Nedostatak medicinske povijesti, etiološki uzroci, simptomi upale.
  4. Tromboembolija.
  5. Poremećaj ritma (obično ventrikula) i vodljivost.
  6. Ehokardiografski podaci: označen dilatacija šupljina i smanjenje miokarda kontraktilnost.

diferencijalna dijagnoza

  1. Za reumatska bolest srca obilježava duge povijesti, odnos s streptokokne infekcije, sporo (faznim) razvoja zatajenja srca, tromboembolijskih komplikacija razvoj atrijske fibrilacije (kao u bolesnika s kardiomiopatija u sinus ritam), liječenje reumatizma imati pozitivan učinak.
  2. Za ishemične bolesti srca karakterizirana prisutnošću faktora rizika, starije životne dobi, često stenokardicheskie boli, nije izražena kardiomcgalijc, nedostatku specifičnog buke na auskultacijom srca, karakterizira EKG (znakova ishemije, ožiljak) i koronarne angiografije (stenoze koronarnih arterija).
  3. Za tipične znakove miokarditisa infektivne upale (temperatura, leukocitoza, ubrzano sedimentacije eritrocita, hyperenzymemia, Ci-reaktivni protein, Dysproteinemia, kliničke znakove infekcije).

Za miokarditis karakterizira bezopasnijim predmeta i pozitivnog učinka tretmana.

Zatajenje srca u prvobitno kardiomiopagii razvija se prema vrsti lijeve klijetke (dispneja, noćnih napada daha, teško disanje zagušenja u plućima), a zatim u kratkom roku pridružio simptome desnog srca (proširenje jetre, edema, vratna vena istezanja) koji je tada prevladava. zatajenje srca je karakteriziran brzim i stalan napredovanja, otpornosti na liječenje.

Promjena stezanja funkcija srca pod utjecajem raznih toksičnih agensa

Utjecaj kokaina

Upotreba kokain dovodi do povećanog rizika od akutnog infarkta miokarda, povišenog krvnog tlaka i razvoj kokaina kardiomiopatija i miokarditis.

Kokain - alkaloid koji se nalazi u biljci Coca Erythroxylon, raste u Latinskoj Americi. Čisti kokain je dobiven samo u 1850., a njegove fiziološke učinke počeo učiti 1880. U isto vrijeme prve pokazati učinak kokaina na broj otkucaja srca. Krajem XIX stoljeća. Kokaina u medicini kao anestetik i u prehrambenoj industriji - sastoji se od pića, uključujući alkohol. U razdoblju od 1890. do 1900. godine. značajan broj izvještaja o smrti pacijenata koji su koristili kokain kao lokalni anestetik, ili pića.

Klinička štetni Iskustva stečena od strane liječnika u različitim zemljama, sažeti u 1931. monografiji L. Lewin, koji opisuje utjecaj kokaina na krvni tlak i razvoj uporni tahikardije kod korištenja droge. U 80-tih godina XX stoljeća. Utjecaj doze lijeka za razvoj patologije kardiovaskularnog sustava. Među više stotina tisuća Latinoamerikanaca, žvakanja lišća koke, povećanje broja novih slučajeva koronarne bolesti srca je odsutan, dok je kod ovisnika koristi kokain, povećava dramatično je vjerojatnost infarkta miokarda i zatajenja srca. Stručnjaci su zaključili da je vjerojatnost razvoja bolesti i dozu kokaina povezana je izravno proporcionalna. Dakle, mnogo veće doze korisne ovisnici, dovesti do povećanja rizika od kardiovaskularnih bolesti.

Patofiziološki učinci kokaina

Kokain blokira u kardiomiocitima natrija i kalijevih kanala, na taj način utječu na akcijski potencijal puls i drži na srčani mišić. Kokain proaritmogennoe.

Blokira ionske kanale kokain utječe na kontraktilnost miokarda, pridonosi razvoju CHF. To treba imati na umu o utjecaju kokaina o receptorima i njihova stimulacija dovodi do stalnog poboljšanja tonusa perifernih arterija. Dakle, situacija u kojoj lijeve klijetke počne djelovati u uvjetima povećane aorti. U pokusima na dobrovoljcima izvode kasnih 70-tih godina u XX. Proučavali hemodinamičkim promjenama, koje proizlaze iz intravenske primjene kokaina.

Eksperiment utvrđeno da 4 mg kokaina - doze, bez utjecaja na brzinu otkucaja srca. Počevši od 4 mg bistrog učinak ovisan o dozi pratiti. Povišen krvni tlak i ubrzanog rada srca, počevši od 2-5 minuta nakon injekcije, dostižući maksimum kod 10 minuta i traje 45 minuta. U ovom trenutku, promjer koronarnih arterija je smanjena za 8-12%, povećava otpor protoku krvi za 33%, smanjuje koronarni protok krvi za 17% i povećava oštro nakupljanje trombocita. Ove promjene dovode do infarkta miokarda, obično u ranoj dobi (>60% u dobi od 33 godina). Infarkt miokarda zbog kokaina vazospazma, ima brojne značajke.

  • Bol sindrom slabo je izražen.
  • Bolest se teško - zatajenje lijeve klijetke razvija rano, oko četiri pacijenata.
  • ?-blokatori nisu poželjne u prvi dan bolesti, kao što je povećanje koronarospazm kokainozavisimogo ovisnik.

Dakle, infarkt miokarda u ranoj dobi pri nepromijenjenim koronarnih arterija zbog kokainindutsirovannym spazma krvnih žila. Bolest je karakterizirana brzim razvojem remodeliranje lijeve klijetke i kliničke CHF.

Drugi način za razvoj teške krvožilni neuspjeh, rijetke i uzrokovan direktnim toksični učinak kokaina o srčanim mišićnim stanicama, što uzrokuje njihovo odumiranje i perifocal upalu. U miokarda biopsije jasno definirati zone upijanjem limfocite i makrofage. Kombinacija nekroze i upala dovodi do smanjenja kontraktilnost miokarda i kliničke slike, zatajenje cirkulacije.

Morfološka slika biopsija miokarda u bolesnika kokainozavisimyh - „koka miokarditis”, a njegov ishod - kokain posredovane kardiomiopatija. Trenutno je nejasno kako se postupa ove patologije miokarda. Stručnjaci ukazuju da antagonisti kanala kalcija spore su učinkoviti. Klinički učinak ukidanja uporabe kokaina: 7 mjeseci odbijanja kliničku sliku, zatajenje cirkulacije stabilizirali, ali simptomi nisu u potpunosti nestati.

Treći mehanizam zatajenje cirkulacije - otporan hipertenzije, što dovodi do hipertrofije lijeve klijetke i njegove kasnije remodeliranje. Liječenje hipertenzije kod bolesnika kokainozavisimyh ima značajke: Prema pilot studije, beta blokatori su visoko djelotvorni u ovih bolesnika.

Treba obratiti pozornost na dob pacijenta s debi zatajenje cirkulacije. Mladoj dobi (do 30 godina) zahtijeva posebnu pažnju u prikupljanju povijesti i isključenja coca kokainobuslovlennoy miokarditis ili kardiomiopatija. U situaciji nedostatka preporuke o poboljšanju tretmana bolesnika, treba imati na umu da je osnova bolesti je infarkt pregradnja uzrokovana koronarnom grč, perifernom vazospazam, hipertenzija i izravan toksični učinak kokaina.

Učinak druge toksične tvari

Od kasno u XX. liječnici među otrovne tvari koje uzrokuju zatajenje cirkulacije (tj ima izravan utjecaj na cardiomyocyte) uzeti u obzir:

  • kofein;
  • anaboličke steroide;
  • acetaldehid;
  • nikotin.

Kofein je gotovo u potpunosti apsorbira u probavnom traktu i dostiže svoj vrhunac koncentracije u krvi 60. minuti. Gotovo svi kofein metabolizira u jetri. Kofein molekula - antagonist adenozin receptora tako blokiranje adenozina dovode do povećanog krvnog tlaka, razina renina i slobodnih masnih kiselina. Učinak kofeina na broj otkucaja srca ovisi o pravilnosti uporabe. Kada se koristi kofein nepravilni otkucaji srca i krvni tlak povećava za 10% nakon kofein. Ovaj efekt traje 120-180 min. Uz redovitu uporabu kofeina, ovaj efekt je gotovo odsutno.

Većina epidemioloških studija pratiti odnos potrošnje kave i učestalosti hipertenzije. Ne potvrdila pretpostavku izravne toksični učinak kofeina na miocita srca.

Međutim, zanimljivo je pitanje hoće li se očekivati ​​povećanje broja novih slučajeva zatajenja srca među ljudima koji koriste kavu. Potencijalni zapažanja su kontradiktorni. Dakle, u studiji koja je uključivala studente 1130 muške medicinske i trajala 25 godina, istaknuo je kako pijenje 2 šalice kave dnevno povećava rizik od koronarne bolesti srca za 1,3 puta i 5 šalica - 2,5 puta (pušenje i broj cigareta studija nije uključen!). U drugom promatranju 45,589 ljudi koji konzumiraju četiri ili više šalica kave dnevno pokazala je povećan rizik od KBS-u 1,04 puta. Dakle, ne postoji izravna i uvjerljiv dokaz o povećanju novih slučajeva koronarne bolesti srca (kao uzrok zatajenja srca) među ljudima koji koriste kavu.

Utjecaj kofeina na ukupnog kolesterola - uspostavljena činjenica. Međutim, nedavna istraživanja su pokazala da je takav utjecaj nema kofeina, i surfaktant, atraktivne za kuhanje graha. Koristeći filter uklanja taj učinak.

Dakle, možemo pretpostaviti da kofein nema nezavisnu utjecaja na učestalost srčanog udara i to nije faktor rizika.

Krajem dvadesetog i početkom XXI stoljeća. broj ljudi ljut na bodybuilding dramatično se povećao. Korištenje anaboličkih steroida (AS) imaju niz nuspojava.

  • Utjecaj na razinu lipida. Uz redovitu uporabu anaboličkih steroida smanjuje razinu lipoproteina visoke gustoće (broj studija do 50%) i povećanje razine lipoproteina niske gustoće - 35%. Ove promjene se vide nakon nekoliko dana korištenja anaboličkih steroida. Prestanak njihov prijem normalizira razine lipida (osnovica je postignut u razdoblju od 4-5 tjedana do 6 mjeseci). Takve promjene u lipida spektra dovodi do povećanja rizika od KBS.
  • Anabolički steroidi povećati sistolički krvni tlak, doprinosi hipertrofije lijeve klijetke.
  • AU dramatično povećava vjerojatnost tromboze.
  • Zvučnici imaju izravan utjecaj na miocita srca, što dovodi do njihovog hipertrofije (hipertrofija razlike između ovog hipertrofije u bolesnika sa AT - nedostatak infarkta fibroze).

Dakle, korištenje AC u nekoliko mjeseci dovodi do promjene u fizikalnim svojstvima miokarda - visoke čvrstoće i formiranje dijastoličkog disfunkcije. Početni stadij dijastoličkog disfunkcije ostaje nezapažen od strane pacijenta ili liječnika. Stoga, liječnik treba uvijek upozoriti pacijenta o posljedicama uzimanja kontrolu na AU i ehokardiografiju za transmitral protoka krvi. omjer Smanjenje E / A - razlog za prekid AU. Trenutno je nejasno koliko dugo nakon što je ukidanje AU očuvan lijevog ventrikula dijastolički disfunkcije i povećanog rizika od koronarne bolesti srca. Nedostatak buduće studije ne smiju stvoriti jasan plan liječenja dijastoličkog disfunkcije u ovih bolesnika. Pilot studija sugerira pozitivnu ulogu statina i ARA.

alkoholna kardiomiopatija

Značajan dio pića alkohola odrasle populacije u dozama 20-30 ml etanola po danu, što uzrokuje oštećenje mozga, jetre i miokarda. Povratak u kasnom XIX stoljeća. Osler opisao pacijenta koji je bio u pratnji razdoblja binge povećao otežano disanje, a izlaz iz binge - poboljšanje. Dakle, činjenica izravnih toksičnih učinaka etanola na kontrakcije sposobnosti miokarda nije u dvojbi. U narednim godinama, utvrdio je da ne samo etanola, ali i njegov metabolit acetaldehida ima izravne toksične učinke na srčani mišić.

U eksperimentalnom djelu utvrđeno da toksični efekt etanola i acetaldehida prikazan povrede integriteta sarkoplazmatskog retikuluma, mitohondrijima i frakcioniranje dobivenog povrede sinteze kontraktilnih proteina. Tako formirana slobodni radikali kisika dovesti do drugih oštećenja kardiomiocitima. Osim toga tu je akumulacija međustaničnog kalcija. Svi različiti u svojim fokus patoloških procesa dovesti do promjene u miokardu:

  • apoptoza;
  • lokalni nekroza kardiomiocitima;
  • masnih degeneraciju miokarda;
  • fibroza.

Ove morfološke promjene su vidjeli sindrom tvrdi miokarda - dijastolički disfunkcije - paralelno sistoličkog disfunkcije miokarda.

Histološko ispitivanje uzorka biopsije miokarda uzet od pacijenata za vrijeme teškog etanola intoksikacije, identificira promjene jednake dilatacijska kardiomiopatija. Glavna razlika - manji stupanj fibroze. Kao i dilatacijske kardiomiopatije, oštećenja miokarda u alkoholičar bilješke brzo progresivni dilatacije šupljina srca i krvožilnog neuspjeh napredovanje.

Pacijent s alkoholom izazvane miokarda čini uobičajene CHF pritužbe osjećaj kratkog daha, slabost i otekline koji se javljaju bez značajne medicinske povijesti. Na početku bolesti pacijent obično skriva svoju ovisnost o alkoholu, što je teško dijagnosticirati. U kasnijim fazama, kada se veza s alkoholom postaje očito, ne bi trebalo biti oversimplified interpretacija pritužbi. Ovi bolesnici često se susrećemo bezbolno oblik infarkta miokarda, klinički svijetle debi upalu pluća, itd

Na ispitivanju dijagnostički relevantna informacija može se dobiti u kasnijim fazama bolesti kada otkriju teleangiektazijom, angioma, - bez specifičnih simptoma. Bitna je značajka - ginekomastija i slabost mišića, obilježio je još jedan SP Botkin, odražavajući nepovratno alkoholna miopatiju. Palpated smanjena elastičnost mišića i vizualno - gubitak mišićne mase. Skinfold medijalni triceps mišiće tijela, obično manje od 10 mm. U biopsijama iscrtanih sekcija mišića otkrivaju masne degeneracije, fibrozu i kombinacija s nekroze perifocal upale.

Kod pacijenta s alkoholom induciranih infarkta uvijek proširene jetre, ali alkohol specifične lezije palpacijom znakovi su odsutni.

Klinička slika ne razlikuje se od bolesnika s prvobitno kardiomiopatija.

Skreće pozornost na:

  • Povratne informacije oštro pogoršanje (krvožilnog dekompenzacija) s hard piće;
  • brzo napredovanje simptoma;
  • Jednofazni biventricular neuspjeh znakovi cirkulacije.

Važan stadij bolesti - razvoj simptoma odvikavanja. Od tog vremena, bolest napreduje brzo.

Osim biventricular neuspjeha pojavljuju aritmije. Fibrilacija atrija - jedna od najčešćih komplikacija. je vrijeme pojave se ne poklapa s manifestacijom cirkulacijskog dekompenzacije. Dugo prije nego što je krvožilni dekompenzacija pacijent ima ventrikularne aritmije, nagli rizik smrtnosti veća u svim fazama bolesti.

Koronarna bolest srca zabilježeno je značajno češće u bolesnika s problemima s alkoholom nego za moderiranje. Morate biti svjesni paradoksa alkohola: niske doze (<20-30 мл этанола) снижают риск ИБС, по-видимому, за счет увеличения уровня ЛПВП и влияния на ингибитор активатора тканевого плазмогена. Однако увеличение этих доз приводит к диаметрально противоположному эффекту.

Dakle, Klinička slika uključuje brzo progresivno biventricular neuspjeh, fibrilacija atrija (35-45% bolesnika) i CAD.

Da je bolest karakterizirana refraktorni na liječenje zadržavajući korištenje alkohola i brzog remodeliranja oba klijetki. Bolest manifestira u očituje i naknadnim sistoličku i dijastoličku krvotok insuficijencije.

Dijagnoza. Elektrokardiogram ne definiraju specifični za alkoholna promjene ozljeda miokarda - često negativno zubac T. U roku od nekoliko godina zlouporabe alkohola u otprilike 40% bolesnika otkrivaju trajne negativne T valove u gotovo svim prsa vodi. Tijekom binge, posebnu pažnju treba posvetiti mjerenje intervala trajanja QT (iznenadna smrt), a segmenta ST (visoka vjerojatnost bezbolan infarkta miokarda).

Na prsima X-zraka je važan simptom - kardiomcgalijc, U nizu X-zraka može se pratiti ravnomjernu ekspanziju s lijeve i desne srčane obris. Međutim, ove promjene nisu specifične za alkoholnu kardiomiopatija. Prema X-ray je važno procijeniti stupanj plućne hipertenzije.

Na srca auskultacijom znak daje miokarda - amplitudu ton I. Za alkoholna kardiomiopatija karakterizira brzo atenuacije zvučnost sam ton i pridržavanje sistolički šum otkriva da mitralne regurgitacije. Pojava sistolički šum na lijevom rubu prsne kosti u području osnovnog sabljast pokazuje pristupni trikuspidalni insuficijenciju koja se podudara s end-stage cirkulacijskog insuficijencije. U tom razdoblju često je moguće odrediti ton III.

Kada ehokardiografijom alkoholna kardiomiopatija karakterizira:

  • povećanje LV i RV;
  • povećanje atrijske;
  • smanjen izbacivanja;
  • mitralni i trikuspidalnog insuficijencija.

Identificirani u prikupljanju povijesti činjenicu kroničnog alkoholizma - dovoljan razlog za ehokardiografija i otkrivanje dijastoličkog disfunkcije. Ako se zlostavljanje nastavi za nekoliko godina, a zatim prepoznati, u pravilu, i sistolički i dijastolički krvotok insuficijencije.

Značajke liječenju alkoholnog kardiomiopatije

Liječnik će imati težak zadatak - uvjeriti pacijenta da prekine korištenje zdravstvene opasnog volumena alkohola >30 ml po danu. Ako možete uspjeti u ranim fazama bolesti, simptomi dijastoličkog i sistoličkog krvotok neuspjeha prolaze djelomična regresija, no ne u potpunosti ne nestane.

U slučaju odbijanja pacijenta da se zaustavi uzimanja alkohola nakon pojave simptoma bolesti cirkulacijskog proces postaje nepovratan brzo progresivna.

U fazi razvijene kliničke slike zatajenje cirkulacije, odbijanje daljnje konzumacije alkohola dovodi do povećanja ispuštanje frakciju, koja je izraženija u bolesnika s teškim piće i simptoma odvikavanja.

Stoga, liječenje alkoholnog kardiomiopatije uvijek počinje s pokušaju da se zaustavi daljnji unos alkohola. U nedostatku buduće studije za procjenu učinkovitosti različitih skupina lijekova u bolesnika s alkoholnim kardiomiopatija, očito treba slijediti konvencionalnog liječenja krug CHF.

U nekim malim volumenom pilot studija pokazala da dodavanje aminokiselina, CHF tiamina liječenja, elektroliti Na + i K +, a albumin poboljšava bolesti. Bolesnici liječeni s tim aditivima, obilježen 6 mjeseci veći izbacivanje dio.

Između binge digoksin zahtijeva oprez (odbio od zasićenja krug) zbog visoke vjerojatnosti ventrikularna aritmija, uključujući i fatalne.

Primjena? Blokatori smanjuju rizik od iznenadne smrti, ali zahtijeva spor doze titracija opasnost od daljnjeg smanjenja ejekcijske frakcije.

Prognoza bolesti u bolesnika s teškim, ne zaustavi unos alkohola. Odbijanje daljnje konzumacije alkohola uvijek poboljšava prognozu.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan
Smanjenje napona elektrokardiogram. Dulji QRS kompleksaSmanjenje napona elektrokardiogram. Dulji QRS kompleksa
Sinus (disanje), srčana aritmija, liječenje, simptoma, uzrociSinus (disanje), srčana aritmija, liječenje, simptoma, uzroci
Subaortalny (hipertrofična) stenozaSubaortalny (hipertrofična) stenoza
Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijek, liječnik, apoteka, infekcija, sažetak, seks, ginekologije,…Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijek, liječnik, apoteka, infekcija, sažetak, seks, ginekologije,…
Kardiomiopatija, infarkta primarni neupalnih lezija nepoznate etiologije (idiopatski) nije povezan…Kardiomiopatija, infarkta primarni neupalnih lezija nepoznate etiologije (idiopatski) nije povezan…
Anevriama srce. Infarkt miokarda u 10-15% slučajeva komplicira razvoj aneurizme. Većina…Anevriama srce. Infarkt miokarda u 10-15% slučajeva komplicira razvoj aneurizme. Većina…
Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijek, liječnik, apoteka, infekcija, sažetak, seks, ginekologije,…Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijek, liječnik, apoteka, infekcija, sažetak, seks, ginekologije,…
Aortalni insuficijencija ventil, liječenje simptomaAortalni insuficijencija ventil, liječenje simptoma
TerapijaTerapija
Prva pomoć kod zatvorenog traume srcaPrva pomoć kod zatvorenog traume srca
» » » Dilatacijska kardiomiopatija, liječenje, simptomi, uzroci, simptomi
© 2020 GuruHealthInfo.com