Trikuspidalnog insuficijencija (tricuspid) ventila, simptomi, liječenje, uzroci, simptomi

Uzroci tricuspid (tricuspid) ventila

TC neuspjeh se nalazi u mnogim puta više od stenoza, ali liječnik treba imati na umu da izolirani neuspjeh TC je izuzetno rijetka. nedostaci trikuspidalni zalistak je u kombinaciji s drugim ventila (mitralne i aorte). Klinička slika tricuspid ventila zabilježeno je u dvije situacije:

• letak impresioniran početku;
• letaka su netaknuti, ali ne može u potpunosti blokirati
• atrioventrikularni otvor prstena je rastegnut zbog velikog povećanja desne klijetke.

U vezi s tim relativnim insuficijencije TC (ONTK) - netaknut zaliske ventila nisu u mogućnosti da u potpunosti blokirati pravi AV otvaranje. Izraz „trikuspidalnog insuficijencija ventil”, s druge strane, naglašava primarne patologije zaliske.

Klinička manifestacija kvara na ventilu pojavljuje ako utjecati ne samo letke, već i akorde, papilarni mišići, stražnji zid desne klijetke, tricuspid prsten ventila ili plućna arterija. Svi razlozi koji utječu na ventil i utječu transtrikuspidalny protok krvi, podijeljeni u 2 skupine:

• bolesti, što dovodi do plućne hipertenzije i zatajenja
• Pravo klijetke nakon čega slijedi širenje prstena ventila;
• bolesti koje pogađaju tricuspid klapne ventila.

U kliničkoj praksi češći ONTK, U svom razvoju vodeće uloge popuštanja desnog ventrikula zbog plućne hipertenzije zbog sistolički i (ili) dijastoličkog zatajenje lijeve klijetke.

Povratak u ranom XX stoljeću. William osler formulirao pravilo: „Krv je uvijek stagnira iza pokvarenog odjela srca” XXI stoljeća unatoč očito do liječnika. konvencionalnost ove odredbe, općenito odražava vektor razvoja patološkog procesa i pomaže da se bolje vidi scenarij bolesti. Ovo pravilo se aktivira kada se bilo patologija lijeve strane srca: hipertenzija, koronarna bolest srca, akutni infarkt miokarda, kardiomiopatija. Patologija mitralnog i aortnog zaliska uvijek uzrokuje razvoj dijastolički i sistolične disfunkcije, kod koje je veće ili manje brzine redukcije LV kontraktilne funkcije dovodi do stagnacije krvi u lijevoj povećanjem atrijske tlačnim i teče u njega pulmonalne vene - plućnu hipertenziju, Nakon što joj je stagnacija krvi javlja se u desnu klijetku, povećavajući njegovu šupljinu, što dovodi do rastezanja prostora prstena fibrosus i nepotpuno zatvaranje letaka ventila.

Oštar porast desne klijetke i zatezne vezivnog tkiva mogu se pojaviti i druge još kratko put - desne klijetke infarkt miokarda, što se često događa kada infarkt lijeve klijetke stražnji zid, čime je disfunkcija papilarnih miša i desne klijetke sistolički disfunkcije. Desni ventrikularni šupljine povećava se brzo, AV otvor prsten proteže i torove prestaje blokator. Također se javlja u bolesnika s kardiomiopatije desne klijetke.

Značajno manje vjerojatno da će dovesti ONTK tupim traumu u prsima. Na temelju anatomskog položaja LV sa tupim trauma (udarcem na stupu upravljača, utjecaj na površini vode, sa svojim mačem) događa desne klijetke kontuzija, koja se očituje u uključujući ubrzano razvija sistoličkog disfunkcije u. Smanjena kontraktilnost desnu klijetku, povećana disfunkciju papilarnih mišića (mogu suza), vrlo brzo dovodi do stagnacije krvi u desnu klijetku - svog volumena krvi preopterećenja slijedi istezanje vlaknastih prsten.

Do ONTK vodi urođenu anomaliju - Ebstein je anomalija na kojoj TC je pomaknut prema dolje, njegove zaliske su priključeni na zidove desne klijetke. Zbog nižih zaliske položaja desne klijetke, leži iznad TC, podvrgnuti atrializatsii dakle istina šupljina TC mnogo manje. Displazija vezice i njihove suvišak duljine, s jedne strane, smanjuje pogrešnu šupljinu klijetke njoj i visoki tlak stvara uvjete pod kojima je modificiran za brtvljenje otvora atrioventrikularni postaje nemoguće ONTK formiran.

Vodeći uzrok tricuspid ventila - reumatizam znatno manje - karcinoid, pa čak i manje - velika sindrom eozinofileza. U reumatoidni artritis javlja obložen letke, razvija njihovu povećanu krutost, skupljanje počinje. Kada karcinoidni fibrotiznih plakete formirana na krilima, koje ozbiljno ograničavaju njihovu pokretljivost i spriječiti stezanje. Pokretljivost granica ventila i miksomatoznom degeneracije. ARF obično dovodi do formiranja kombinirane kvara - stenoza i insuficijencija zalistaka i uvijek udari akord.

U posljednjih nekoliko godina došlo je do značajnog povećanja novih slučajeva IE FC intravenoznih korisnika droga. Najčešći bakterijski uzročnik IE dovodi do tricuspid ventil, - Staphylococcus aureus, koja su stavljene u 82% slučajeva.

Patofiziologija tricuspid ventila

Glavni hemodinamski poremećaji u tricuspid ventil - krvi regurgitacije kroz ventil u šupljinu desnog atrija do desne klijetke sistole. U dijastole desne pretklijetke ona ulazi u krv iz gornjeg i donjeg vena cava, te u slučaju nedostatnosti tricuspid ventila i iz desne klijetke koja vodi do naglog preopterećenja događa volumen krvi koji uzrokuje dilataciju desne pretklijetke i povećava volumen krvi koja ulazi u desnu klijetku. Tako, samo-stvaranja patološki proces: regurgitant povećanje volumena rezultira većim širenjem na desnoj pretklijetki i povećava volumen krvi teče iz desnog atrija u desnu klijetku, što povećava pravi šupljinu ventrikularne i povećava volumen povraćanje. Značajan porast u pravom šupljine ventrikula i gornje i donje šuplje vene oblikovan (u fantomskom) operativno posebnu stražnja šupljinu koja se proteže na desne klijetke sistole i depozita određenu količinu povraćanje (venski sustav može povećati volumen do 5 puta). To gomilanje volumena krvi sprema pacijenta od teške plućne hipertenzije, jer je količina krvi teče u plućnoj arteriji. Taj mehanizam dovodi do značajnog smanjenja dispneje i plućne hipertenzije kod pacijenata s dekompenzacije mitralnog i aorte mane. Međutim, ovaj napredak se lažno ima granicu, koja granica je regulirano odlaganje krvi u venskom sustavu.

Preopterećenje volumen krvi ne samo da uzrokuje dilataciju šupljine, već i hipertrofija miokarda. U bolesnika s tricuspid insuficijencijom ventila, progresivnim tijekom vremena, uvijek vremena da se razvije hipertrofiju desne klijetke. Debljina miokarda desne klijetke je nepromijenjena 3-3,5 mm, povećati 4,5-5 mm - označeni hipertrofija miokarda.

To hipertrofija dovodi do neusklađenosti volumena i mase desne klijetke mišića na broj funkcioniranja kapilare, što dovodi do desne ishemije klijetke, i pogoršava njegovu sistolički i dijastolički disfunkcije. Podjela naknade zbog hipertrofije desne klijetke ^, javlja se brzo, nakon čega je u pravu klijetke šupljina naglo povećava i pogoršava tricuspid nedostatnost ventila. Pravo atrijska tlak postaje približno jednak tlaku u desnu klijetku. Kada je došlo do akutne plućne hipertenzije, kao što je plućna embolija, pravo klijetke odjednom prisiljeni razviti više snage za održavanje volumena krvi izbačen plućne arterije. Kratko vrijeme u kojem se nalazi plućne hipertenzije, sprečava razvoj hipertrofije desne klijetke. Dakle, postoji izrazita napon miokarda potrebno za održavanje parametara volumena krvi u odsustvu kompenzacijskog hipertrofije miokarda. Takva nepovoljna kombinacija dovodi do brzog iscrpljivanja kontraktilnost miokarda i dilatacije zbog povećanja volumena krvi preopterećenja. Anulusa fibrosus nastaje širi i trikuspidalni nedostatnost ventila. Njegova Posebnost - velika brzina tricuspid ventila i posebna uloga interventrikularni septuma. Interventrikularni septum u dijastole prolabirovat počinje u lijevoj šupljini klijetke, što povećava snagu kontrakcije miokarda u pravom sistole ventrikula. Aktivni i snažni smanjenje pregrada podržava volumetrijske hemodinamske parametre.

Tako, različit stupanj progresije plućne hipertenzije rezultira različitim patofiziološkim procesima. Spor napredak plućne hipertenzije uključuju pravo klijetke hipertrofija, što doprinosi naknadno sporog širenja desne klijetke, zar atrioventrikularni rastezljivih vlaknaste prstenje i dilataciju lijeve pretklijetke i na daljinskom razdoblju. Akutna plućna hipertenzija, zar ventrikularne hipertrofije isključiti da dovodi do brzog neuspjeha tricuspid ventila i brzo volumen krvi preopteretiti venski sustav s naknadnim hepatomegalijom, edem, ascites, anasarca.

Tipično, šok trikuspidalni zalistak prethodi dugo aktivnim reumatoidnim procesa. Vrlo rijetko ima izolirani mana-reumatskih trikuspidalni ventil.

U trikuspidalni zalistak, kao i sa mitralnog insuficijencije, vrijeme ventrikularne odgovara sistola nastaje spoj ventila i krv teče u atriju, što uzrokuje sistolički šum koji se proteže cijelom sistole ventrikula. Ako mitralni ventil kada se krv puni atrija nadimanje plućnu venu, tricuspid ventil na sljedećem desnog atrija rastezanje preljeva u blizini vene veliki krug, gdje je smanjenje u desne klijetke odskočiti leđa krov- s velikim pravilnosti krvi uđe u jetru, koja se nalazi u neposrednoj blizini desni atrij. Takozvani sistolički pulsiranje jetre i jetre pozitivan impuls i najizravnija indikacija pokazni trikuspidalni zalistak.

Simptomi i znakovi trikuspidalni (trikuspidalnog) ventil

Već opći pogled pacijenta, to može provjeriti ukazati na prisutnost zla. Vrat vene se pruži, postoji oštra sistolički (povratak) pulsiranje od njih, a radijalni puls normalan. Čak i udova vene može podnijeti rastegnut, ponekad su također vidljivi sistolički pulsiranje.

Jasnije valovitost određuje palpacijom jetre ili desne strane donje rubove srednjeg tlaka (ako je jetra ne daje dovoljno značajno) - posebno konstanta, to valovitost u fibrilacije atrija, kada je ventrikularna sistolički val nije zadržan u uglavnom paralizirane atrija.

Bacanje na sistole veliku količinu krvi iz desne klijetke, ne samo u plućnim žilama, ali u šupljoj veni, suzbijanju normalan protok krvi iz vene na park u atriju u ovoj fazi uzrokuje sistolički povlačenje grudni koš, rebra i meko tkivo preko desne klijetke rezultira brzom padu intratorakalno tlak ne kompenzira venske krvi. Prema tome, tijekom ventrikularne sistole povlačenje atrija sistolički područje je u pratnji oteklina pecheni- ako ste stavili jednu ruku na srce i druge, na jetru, može se jasno utvrditi da je značajan dio krvi iz desne klijetke se prenose na versa jetre i vice, ne sudjeluje u korisne krv u tijelo prijevodni pokreta ( „ljuljanje fenomen„).

Apikalni impuls određuje neotchetlivo- pokazuju značajan tupost dna prsne kosti i desno od ispod prsne kosti. Kada fluoroskopija može potvrditi da je pravo klijetke i lijevi rub stvara sjenu srca, za razliku oštro pulsira male pulsacije luka aorte. Pluća zagušenja nije otkriven, krv stagnira prije desnu klijetku, u jetri, vene velik krug. Elektrokardiogram obilježen odstupanja pravi os. Oskultacija je postavljen promjenjiva i nekoliko karakterističnih dugo puhanje sistolički šum na dnu prsne kosti, a lijevo na petom obalnom hrskavice bez naglaskom na plućne arterije (ili nedostatak stagnacije u malom krugu).

Kao što je već spomenuto, jetra povećava rano i značajno. Karakterizira jetre tipu dekompenzacija okvirne povezan sa stagnacijom uglavnom u jetri i također se ponavljaju ascitesa, često zajedno s Unsharp žutice.

pritužbe pacijenta sa STC nema posebnosti, nema prigovora koje su jedinstvene za tricuspid ventila. No, oni su različiti, ovisno o etiologiji bolesti. Tako, prigovora tricuspid insuficijencije ventila uzrokovana postupnim razvojem plućne hipertenzije dekompenzacije mitralnog i aorte bolesti srca povezana s glavnim srčane mane i dobivenu stagnacijom male i velike cirkulaciji. Vodeći žalbe - kratkoća daha tijekom oba tereta i na miru. Morate shvatiti kako Spitta pacijenta. Da li je potrebno podići uzglavlja? Bilo je spavao u sjedećem položaju? Odgovori na ova pitanja će odrediti stupanj venske staze. Dispneja ovisi o veličini plućne hipertenzije, te nadzor za vrijeme spavanja omogućuje procjenu stupnja regurgitacije u TC. Na primjer, ako pacijent pati od kvara na lijevoj strani srčanog zaliska i doživljava dispneju, izvijestio je smanjenje dispneja, dolazi olakšanje, tada liječnik bi trebao shvatiti da ulaskom tricuspid bolest nedostatnost i teškim regurgitation na TK je dovelo do smanjenja stagnacije u malom krugu cirkulacija taloženje krvi u desnoj pretklijetki i šuplje vene.

Dakle, kada je u pitanje moguće je identificirati imaginarni reljef pacijenta blagostanje, odražavajući povećanu regurgitation - označiti početak nove faze bolesti. Detaljnim ispitivanjem pacijenta otkriva da u ovoj fazi razvoja bolesti smanjena tolerancija na fizički stres uzrokovan ne raste osjećaj nedostatka zraka, i slabost mišića. Na mnogo načina, slabost mišića uzrokovane smanjenjem tjelesne težine zbog nižeg volumena potrošene hranjive tvari i stagnacije u tankom crijevu, koje potenciraju sindrom malapsorpcijom. Nažalost, apstinencija od zaduhe i smanjena tolerancija - terminalnoj fazi bolesti simptomi. Pacijenti često navode mučninu i težinu u epigastriju. Osnova za ovih pritužbi je venska kongestija, hepatomegalija dovelo do razvoja edema i stijenke želuca.

Dakle, pacijenta pritužbe ukazuju krvožilni dekompenzacije i općenito u prirodi, bez specifičnosti za tricuspid ventila. Etiološki značajke STC u modernoj klinici zahtijevaju pažljivo ispitivanje prepoznati zlouporabu droga, osobito u mladih bolesnika s vrućicom i očite znakove tricuspid regurgitacije. Intravenskih korisnika droga - određenu skupinu stanovništva, u kojoj je povećanje broja novih slučajeva IE napreduje brzinom koja prelazi rast IE nekog drugog razloga. Nakon ispitivanja, pacijent je opasno zanemariti atipične pritužbe pacijenta, tj ne „srčane” pritužbe pogotovo ako on pokazuje znakove kaheksija. Pritužbe iz proljev pacijenta, ispiranje, dispneju, može se posumnjati karcinoid.

Klinički tijek tricuspid ventila

Ako nedostatnost tricuspid ventila razvila kao posljedica plućne hipertenzije, dekompenzacija događa kada aorte ili mitralne bolest, to znači da na kraju faze manifestacija bolesti. Ako je pacijent operabilan, to bi trebao biti operiran u najkraćem mogućem roku. liječenje lijek samo simptomatski. To razdoblje je kratko - nekoliko godina. Tijekom cijelog razdoblja često dolazi dekompenzacija zahtijevaju bolničko liječenje. Vodeći simptomi - edem, hepatomegalija, ascites, anasarca manje. Često se bolest komplicirati upalu pluća, povećava vjerojatnost smrti.

Neuspjeh u tricuspid ventila, što je posljedica IE, uvijek teško, jer Neuspjeh se razvija u septička državne i često septičke embolije, dramatično povećava rizik od smrti.

Izolirani trikuspidalnog insuficijencija ventil reumatoidni geneza (vrlo rijetko) može se odvijati preko relativno povoljan za mnogo godina do dekompenzacije poroka.

Dakle, u kliničkoj praksi, liječnik često je suočen s ONTK, to je uvijek teško manifestira znakove zatajenje cirkulacije. Krvožilni dekompenzacija i upala pluća - najčešći uzroci smrti.

Provjeravanje i fizičke metode ispitivanja bolesnika s tricuspid insuficijencijom ventila

Svi simptomi otkrio pregledom bolesnika s tricuspid insuficijencijom ventila, karakteristične samo za kasnijim fazama bolesti, kada je dilatacija desnog atrija i nagrada je bila značajna tkati preopterećenje volumena krvi i tlaka u pravom srcu postignut izrazio pokazatelja. Volumen preopterećenje desnog atrija u krvi dovodi do jasno vidljivi oticanje vena na vratu, od kojih je mjeri ovisi o veličini tricuspid regurgitacije ventila. Pacijenti s DEKOM pretjerano kompenzirati mitralnog i aorte srca defekta oticanje vrata vene podudara sa smanjenjem dispneja.

Obrazovanje jedan funkcionalni šupljina - desna pretklijetka + šupljine gornja i donja šuplja vena - uzrokuje vizualno odrediti jetre pulsiranje podudara s sistole desne klijetke (na STK s sistole desne pretklijetke) kada krv insuficijencija dovodi do ukazao dodatno povećanje volumena krvi u venski sustav i izgled dobivena pulsiranje jetre. Oštar porast volumena krvi u venskih rezultata sustava povećanjem hidrostatskog tlaka i guste, cyanotic i hladnom i simetričnim edem.

Ispitivanje kože pokazuje umjerenu žutilo. Povećanje razine konjugiranog bilirubina objašnjava žutilo razvoja ciroze jetre.

U tricuspid ventila, kao i u STK nije primijetio izrazio tahikardija, krvni tlak dugo ostaje u granicama normale. Za liječnika, očito je raskorak između nedostatka tahikardije izrazio venske zagušenja.

U ovoj fazi, gotovo uvijek moguće palpate srčani impuls izrečenu zbog oštrog povećanja obujma desne klijetke. Značajan venski zastoj i proširene jetre dopustiti palpate rub, u razdoblju bolesti Uvijek gusta i zaobljena. Ako liječnik će organizirati ruku na polju srčanih impulsa, a drugi na rubu jetre, može osjetiti pravu sistole klijetke i nakon njezine ispupčen jetre.

Dakle, rezultati inspekcije i palpacije može otkriti samo simptome teške cirkulacijskog dekompenzacije.

Glavna značajka auskultacijskih trikuspidalni zalistak - sistoličkog buke, sluša na sabljast postupku iz prsne kosti ili III-IV interkostalnom prostoru s lijeve prsne kosti. Često buka postaje pansystolic. trajanje buke ovisi o težini regurgitacije. Praćenje trajanje buke omogućuje procjenu progresije bolesti. Buka trikuspidalnog ventil uvijek opada sa stetoskopom pokret od lijeva na desno na razini III-IV interkostalnog prostor i osnovnu razinu sabljast proces. S oštrim dilatacije desne klijetke od maksimalno buke zvučnih promjena zone, može se pomicati u području 1. točke auskultacijom srca. Takav pomak maksimalne buke zvuka zoni uvijek zahtijeva diferencijalnu dijagnozu sistolički šum mitralne insuficijencije. Sistolički šum mitralne insuficijencije uvijek je poboljšana držeći dah na dah, kada je povećan venski povratak desnog srca, što čini naknadno smanjenje desne klijetke s većom silom i- simptoma Rivero-Korvalo. Smjernice početkom XX stoljeća. Ona preporučuje za pojačanje buke ili podići nogu pacijenta ili pritiskom na rub jetre ili trbušni zid.

U bolesnika s tricuspid ventil u fazi teške dekompenzacije može čuti na lijevom rubu prsne kosti III ton. Ovo je rijetka auskultacijskih fenomen koji SP Botkin naziva „desna ruka ton III», ukazuje na ozbiljnu hipertrofije desne klijetke i posebne značajke interventrikularni septuma. Sonornost III smola je povećana za inhalaciju. III ton - uvijek loš prognostički indeks. U terminalnoj fazi bolesti postoji ozbiljna tlak preopterećenja u desnoj pretklijetki, što smanjuje količinu regurgitacije i smanjuje buku.

Dijagnoza trikuspidalnog insuficijencije (tricuspid) ventila

Sistolički pulsiranje uporno povećana jetra i venski puls na vratu su izravan dokaz trikuspidalnog ventil, koji zbog toga može lako dijagnosticirati. Ostale značajke samo potvrditi dijagnozu.

Detekcijom najviše karakteristične značajke i dokaznu trikuspidalni insuficijenciju ventila mora prvo utvrditi narav organska ili neuspjeh-funkcionalna.

Organska zalistaka bolest, uzrokovana reumatskom valvulitom promatrana u slučaju vrlo rijetke lokalizaciju izolirane tricuspid klapane- zatim kod osoba kronično bolesne s rekurentnim aktivnom reumatske bolesti srca s mitralnog ili aorte ventila, kada je, prema tome, ne postoji razlog da se vjeruje da bi mogao razviti i dicliditis trikuspidalni ventil - onda, ako karakterističnom jetre venskog pulsa i ostaje nakon oporavka naknadu sa značajnim smanjenjem veličine srca kad su svi uvjeti za nestanak relativnog neuspjeha ventila (istine, naknada se rijetko javlja na daleko doći poroke). Rijetko promatraju Organski trikuspidalnog bolesti traumatskog podrijetla.

Relativna mišićne nedostatnost tricuspid ventila može se razviti u teškim dekompenzacije svježeg bolesti reumatske srca s lezijama samo mitralne valvule, ili samo s teškim reumatske miokarditis bez valvularnih lezije, kao i na razne lezije mišića-arterosklerotsko srca cardiosclerosis, plućno, i tako dalje. E., kada se na temelju klinički i anatomski obrasci mogu eliminirati organsku do oštećenja tricuspid ventila.

Teško je razlikovati od tricuspid Ljepila ventila perikarditis, pri čemu se oštro kongestivnog jetre također promatrane ascites, iznenadno oticanje vena veliki krug s nedostatkom stagnacije u malom krugu (ali ne pulsiranje jetre), difuzna sistolički povlačenje atrija području dijastolički utjecaja sa rebra ali stenki- pulsus paradoxus, x kalcifikacija sjene perikarda, malih pokreta pulzatoru konturu srca na ekranu rendgenskom, niskog tlaka pulsa i tako dalje. d.

Stenoza pravo atrioventrikularni (venski ili desno) otvora (Stenoza ostii atrioventricularis, s venosi dextri.), Odnosno, trikuspidalnog mana s prevalencijom stenoze (affectio tricuspidalis prae-cipue stenoza), - vrlo rijetka zalistaka nedvojbeno organske prirode, potreban je za njihov razvoj u slučaju nedostatnosti tricuspid ventila još više vremena od mitralne stenoze, insuficijencija mitralne valvule s.

Većina simptoma LE presystolic pulsiranje jetre i vratni vene. Srce-presystolic buke kao mitralne stenoze, ali se nalazi bliže prsne kosti. Kada život je priznata od strane manje od bilo koje druge, bolesti zalistaka.

Preduvjet za priznavanje može biti posebno otporan jetre i slezene ili tvrdokornih ascites u bolesnika s reumatizma.

Neuspjeh i plućna stenoza kao posljedica reumatske valvulita javljaju izuzetno rijetko i priznaju se u pravilu samo na obdukciju. Plućna defekt je češće uočeno u klinici kao kongenitalne anomalije.

Instrumentalne metode ispitivanja bolesnika s insuficijencijom trikuspidalnog ventila

Na prsima X-ray promjene u težini ovisi o stupnju regurgitacije u TC. Obično oštar porast u pravim dimenzijama klijetke, dostizanje takve razmjere da vrh srce postaje desne klijetke. Zajedno s njim proporcionalna regurgitacija proširene šupljine desnog atrija, gornjih i donjih šuplja vena. Stoga, oštra izbočina odrediti I. i II pravo srce konture lukove. Ove promjene se dodaju lijeve promjena kontura uzrokovanih veliki nedostatak ili mitralnog ili aortalni ventil. Međutim, struka je izglađen srce. Pregled područja pluća utvrđuje ne samo simptome plućne hipertenzije, ali u IE i septička plućne embolije sa žarišta miokarda upale pluća.

Elektrokardiogram s trikuspidalnog ventila tipičnim znakovima značajnim širenjem desne klijetke - RSR kompleks u V., olovo. Kablove V2 do V6 snimljenih dubokih S. zubaca zadržavajući sinusni ritam note P val promjene svojstvene dilataciju desne pretklijetke, - visok P vala tijekom II olova.

Glavna značajka tricuspid ventila na echocardiogram - potvrđeni regurgitacije krvi kroz TC u pravom sistole klijetke. Intenzitet regurgitacije montirana na Doppler ehokardiografije o udaljenosti na kojoj regurgitant mlaz prodire u šupljinu lijeve atriju tricuspid ventila a na području turbulentnih poremećaja u lijevom atriju, uvjetovanoj val regurgitacije. Kada Doppler ehokardiografija određivanje ozbiljnosti taloženje krvi u šupljoj veni inferiornom i portalnu venu. Praćenje stopa regurgitacije igra važnu ulogu u dijagnozi. Smanjenje stope regurgitacije uzrokovanih naglim porastom tlaka u desnoj pretklijetki i šuplje vene, odnosno počevši od cirkulacijskog dekompenzacije. U 2D modu ehokardiografija omogućuje precizno mjerenje u desni atrij, desnu klijetku i procijeniti gibanje interventrikularni septum u Lu i desne dijastole komore. Njezino kretanje prema lijeve klijetke - kompenzacijski mehanizam za održavanje hemodinamiku desne klijetke. Od posebne važnosti je opis zaliske ventila i područje otvaranja AV. Leaf gusta, duga, sporo se kreće. Ultrazvučna dijagnostika omogućuje da identificiraju vegetacije i miksomatoznom degeneracije letaka.

Kateterizaciju srca s tricuspid ventilom - relativno jednostavan postupak i mogu se obavljati kateter Swan-Ganz još u terapijskoj bolnici. Međutim, to ne daje liječnik dodatne informacije u usporedbi s podacima dobivenim tijekom ehokardiografija-studija. S tim u vezi, zgodno je provesti samo u pripremi pacijenta za operaciju.

Kliničkih dijagnostičkih uzoraka trikuspidalni zalistak

Prastarih kliničko iskustvo je dozvoljeno formulirati neke od karakteristika tečaja i dijagnozi tricuspid ventila.

• nedostatnost trikuspidalni zalistak bez visoke plućne hipertenzije, u pravilu, ne postoji relativno.
• Bolesnici s dokazima o kombinaciji poroka i isključiti ONTK mitralna stenoza simptome tricuspid insuficijencije i nedostatka plućne hipertenzije.
• Smanjenje buke NTC, koja se podudara s poboljšanjem pacijenta zdravstvenog stanja, - ONTK.
• Povećanje buke tricuspid ventila, što se poklapa s poboljšanjem pacijenta zdravstvenog stanja, kaže primarni lezije letaka ventila.
• Klinička slika TC neuspjeha u bolesnika sa simptomima na „veliko srce” - ONTK.
• Klinička slika bolesnika s kroničnim zatajenjem TC s normalnom veličinom srca - obično perikarditis.
• NTK bez pacijenata plućna hipertenzija lako podnosi i dugo nadoknaditi.

Liječenje trikuspidalni zalistak

Apsolutna bola instvo pacijenata sa zatajenjem tricuspid ventila imaju mitralne patologija ventil Međutim kirurška korekcija mitralni ventil dovodi do smanjenja plućne hipertenzije i smanjuje težinu trikuspidalni zalistak. U kombinaciji stenoza i NTK obično rade valvuloplasty. Međutim, ako se preklopi izgovara deformacija proteze ventila prikazan i bez plućne hipertenzije. Liječenje je lijek u skladu liječenje cirkulatorne insuficijencije.