Primarni hiperparatireoidizam, simptomi, liječenje, uzroci, simptomi

Uz širenje nastavnih kapaciteta pokazala da je primarna hiperparatireoidizam je često asimptomatska. Njegova učestalost iznosi oko 42 100 000, a kod žena starijih od 60 godina - do 4: 1000. Kod žena, primarni hiperparatireoidizam javlja 2-3 puta češće od muškaraca.

Primarni hiperparatireoidizam (HPT-1) očituje generalizirani kršenja kalcij, fosfor i metabolizam kosti (čest uzrok hiperkalcemija).

Uzroci primarne hiperparatireoidizam

Uzrok primarnog hiperparatiroidizma je paratiroidni adenoma (paraadenoma), često se pojedinačni s masom između 0.1 i 30-40 g u 3-4% pacijenata ispunjeni primarni karcinom paratireoidne žlijezde. Adenoma obično lokalizirana u donjem epitelnih tjelešaca.

Primarni hiperparatireoidizam polako razvija.

Oko 80% uzrok primarnog hiperparatiroidizma jedna od adenoma paratireoidne žlijezde i u 15% - primarni hiperplazije žlijezde. Na računima raka za ne više od 1-2% slučajeva. Karcinom paratireoidne žlijezde često se dijagnosticira prije operacije, manifestira teškim hiperkalcemije ili opipljivo u vratu.

Sporadični adenoma imati klonalne podrijetlo, tj. E. Oni se temelje na onkogene mutacije jednog matične stanice. Približno 25% sporadičnih adenoma otkrivenih kromosom 11q12-13 dijeljenjem dio, gdje je vjerojatno lokaliziranu gensupressor MENIN rasta tumora. Odsutnost genskog produkta (protein Menin) na rezultate MEN I sindrom, ne samo u razvoju tumora paratireoidne žlijezde, ali i hipofize i gušterače. Još 40% adenoma paratireoidne žlijezde nema alel na kromosomu (1p 1p32pter).

Drugi važan kromosom 11 lokus odgovoran za 4% sporadičnih adenoma paratireoidne žlijezde, uključuje ciklina D1 gen. U tim tumorima otkrio kromosomski preraspodijeli. Jaz slijedi inverziju kromosoma dijela 11 dovodi do ekspresije ciklina D1. Ciklin D1 regulira stanični ciklus, a sinteza je pod kontrolom promotora gena koji PTH, očekivano je posebno aktivan u stanicama paratireoidne žlijezde. Inače, velike količine ciklina D1 sintetiziran je G₁-fazi staničnog ciklusa i promicati ulazak stanica u mitozi. Dakle, za određenu povredu propisa paratiroidne staničnog ciklusa dovodi do povećane proliferacije stanica i na kraju - do prekomjerne proizvodnje PTH.

Kada se tri nasljedni sindromi - MUŠKARCI I MUŠKARCI PA i izolirana obitelj hiperparatireoidizam tip 1 - Primarni hiperparatireoidizam u 12-15% slučajeva je posljedica hiperplazije paratireoidne žlijezde. Isto se često promatra u obiteljski tip hiperparatireoidizam 2. Svi ti uvjeti su se nasljeđuje autosomno dominantno svojstvo.

Hiperplazije paratireoidne žlijezde tradicionalno se gleda kao poliklonski širenje stanica mase sličnim onome što se pojavljuje u ostalim tkivima endokrinih u suvišku tropnih hormona (npr bilateralni adrenalne hiperplazije sa suviškom ACTH). Međutim, molekularna analiza je pokazala da je mehanizam hiperplazije paratireoidne žlijezde slična kad adenomi. Jedan od primjera je da MEN sindrom, koji je uzrokovan nasljednog nedostatka jednog od aleli MENIN gen kodira protein prigušivač rasta tumora. Somatskih mutacija gena preostale dovesti do gubitka funkcije, a drugi alela. Kao rezultat toga, u tkivima u kojima se iskaže gen, tumori razvijaju. Dakle, na temelju hiperplazije paratireoidne žlijezde mora se temeljiti na Multicentrična somatskih mutacija. Na muškarac na hiperplazija žlijezda je vjerojatno zbog aktiviranja mutacije RET gen. Sve to ostavlja nikakvu sumnju u prirodi monoklonskih hiperplazije svakog paratireoidne žlijezde.

Budući da mutacija MENIN gena u rasplodnih stanica stanica nizu povezanih i izoliranih slučajeva hiperparatireoidizam obiteljskog tipa 1. Ova bolest se može smatrati ovo kao jedan od alelne varijante MEN sindroma I. razlika je nepostojanje tumora u drugim endokrinim žlijezdama.

U drugim slučajevima postoji obiteljska hiperparatireoidizam tipa 2, uzrokovan mutacijama u drugim genima. Međutim, to nije u mogućnosti identificirati mutacije u nekim obiteljima s izoliranom hiperparatireoidizam.

Za razliku od sindroma MEN I i IIA neoplazije, tumori paratireoidne žlijezde u obiteljskoj tipa 2 hiperparatiroidizam (HPT JT) su benigni ili maligni. Obitelj hiperparatiroidizam tipa 2 je autosomno dominantno bolest karakterizirana primarnog hiperparatiroidizma (90%) tumora čeljusti (ossificans osificirajući fibrom donji ili gornji čeljust) (30%), cističnu bubrega (10%), a rjeđe - bubreg i hamartoma nefroblastom (tumor Wilmsov). U 2002. godini, u obiteljima s obiteljskim hiperparatireoidizam tipa NRT2 otkrivene su 2 mutacije gena, lokaliziran na kromosomu 1q24-Q32 i kodira protein parafibromin. Mutacije u genu uzrokuje sintezu neaktivnim proteinom. Tako parafibromin kao Menino da normalno funkcionira kao supresor tumora. Njegova funkcija u stanici je nedovoljno istražena.

Karcinom paratireoidne žlijezde, što se uočava u oko 15% slučajeva hiperparatireoidizam obiteljskog tipa 2 potvrđuje da je funkcija smanjenja parafibromina igra važnu ulogu u razvoju raka. NRT2 somatskih mutacija gena su identificirani kao gotovo 70% pacijenata sa sporadičnim karcinom paratireoidne žlijezde. Začudo, međutim, da je oko 30% izoliranog raka žlijezde prijevoz klice mutacije NRT2 gena nije popraćena drugim simptomima hiperparatireoidizam obiteljskog tipa 2 je sada vjeruje da je većina slučajeva sporadičnog karcinoma paratiroidne žlijezde je zbog somatskih mutacija u NRT2 gena za kodiranje regiji. U drugim slučajevima mogu biti uzrokovane mutacijom nekodirajućih regulatorne regije gena. Nedavno je u istraživanju više od 50 slučajeva raka paratiroidne žlijezde je pokazala da nedostatak immunoreak-tivno parafibromina - specifičan i osjetljiv pokazatelj zloćudnog tumora. Osjetljivost je 96% (CI 85-99%) i specifičnost - 99% (interval pouzdanosti od 92-100%).

Simptomi i znakovi primarne hiperparatireoidizam

Tijekom proteklih 20 godina, kliničke manifestacije primarne hiperparatireoidizam je doživjela značajne promjene. Budući da, zahvaljujući široke definicije kalcija u serumu, to oboljenje je otkrivena u ranoj fazi, učestalost njegovih klasične znakove i simptome (urolitijaze, bubrega osnovi, nephrocalcinosis, cističnu fibro- upala kostiju) značajno smanjen. Doista, u ovom trenutku oko 85% bolesnika s bilo kakve zloporabe kosti i bubrezi su gotovo odsutan. U isto vrijeme, međutim, otkrila neke manje sirove manifestacije primarni hiperparatireoidizam, koja prisiljava da preispita odnos s kirurškom liječenju ove bolesti.

1. lezije na kostima. Klasični manifestacija koštanih lezija u hiperparatireoidizam je fibro-cistične upala kostiju. Trenutno zadovoljava manje od 10% bolesnika. Za fibrocystic ostitisa naznačen bol kosti i ponekad) patoloških (frakture. U laboratorijskih istraživanja, obično se nalaze povišene razine alkalne fosfataze, koja reflektira ubrzani metabolizam inertnog materijala. Histološki detektira povećanje broja osteoklasta, fibroza koštane srži, i cistične promjene, u kojem fibrozno tkivo (smeđa tumora) može biti prisutan. Najviše osjetljiv i specifičan rendgenski znak fibrocystic ostitisa je subperiosteal resorpcija kompaktnom tvari kostiju, to je najbolje vidljivo na falange slikama. Sličan proces u kostima lubanje im daje točkice. Ciste, tumori ili smeđa, pogledajte slike osetolitičkim ozljedama. Na zubima se slike mogu otkriti kompaktan resorpciju tvari alveolarne bunara, ali je karakteristična za parodontne bolesti.

Još jedna ozbiljna komplikacija hiperparatireoidizam je osteoporoza. Za razliku od drugih stanja koja su povezana uz osteoporoze, hiperparatiroidizma pogodno smanjeni kada kompaktnu masu kosti. Misa i mehanička čvrstoća koštanog tkiva s blagim primarni hiperparatireoidizam često ustrajati. Osteoporoza obično ne napreduju, što je vjerojatno zbog anabolički učinak jednog malog viška PTH na kosti. Osteoporoza se općenito smatra indikacija za kirurško liječenje primarne hiperparatireoidizam, ali posljedice su teško procijeniti opertsii.

2. oštećenje bubrega. Urolitijaze, već se susreću u primarnoj hiperparatireoidizam često, sada otkrivaju ne više od 15% bolesnika. Kamenje obično se sastoje od kalcijevog oksalata. Treba naglasiti da je primarna hiperparatireoidizam je promatrana samo u 7% bolesnika s urolitijaze. U tim slučajevima, loše reagira na medicinsku terapiju i smatra naznaku za paratireoektomii. Klinički otvoren nephrocalcinosis je rijetkost, ali u mnogim slučajevima, funkcija bubrega pogoršava. Paratireoektomiya dovodi do stabilizacije njihovih funkcija. Zbog rizika od progresije zatajenja bubrega, također se smatra indikacija za kirurško liječenje primarne hiperparatireoidizam. Koncentrirajući sposobnost bubrega pauze i kronične hiperkalcemije, što je rezultiralo u sve većem polydipsia i poliurija.

3. nespecifično manifestacije primarnog hiperparatiroidizma. Teška hiperkalcemija može dovesti do obamrlosti i koma, no povrede središnjeg živčanog sustava u bolesnika s primarnom hiperparatireoidizam ne uvijek doći do istog stupnja. Paratireoektomiya uklanja pospanost, umor, depresija, smanjena koncentracija i osobnosti promjene uočene u nekih bolesnika. Ponekad nestaje i očito psihoza. Kirurško liječenje primarne hiperparatireoidizam također ublažava mišićnu slabost s tipičnim elektromiografskih znakovima. Ranije se smatralo da je povećana učestalost hipertenzije u primarnoj hiperparatireoidizam, no kasnije se ispostavilo da to nije slučaj, a paratireoektomiya u tih bolesnika ne smanjuje krvni tlak. Dispepsija, mučnina i zatvor povezana s hiperkalcemija i javljaju neovisno o peptički ulkus. Oko 5% pacijenata s primarnom hiperparatiroidizma uočeno hondrokalcinoze. Akutni napadi pseudogout pojaviti čak i rjeđe.

laboratorij podataka

Primarni hiperparatireoidizam je gotovo uvijek u pratnji hiperkalcemija, iako nivo kalcija u serumu nešto može prijeći gornju granicu normale. Za otkrivanje prolazno hiperkalcemija je ponekad potrebno ponovno odrediti njezin sadržaj. Povećanje koncentracije ukupne i ioniziranog kalcija te u većini slučajeva dovoljno je odrediti samo prvi od tih pokazatelja. Češće u bolesnika s primarnim hiperparatiroidizma (koji isključeni blage forme D nedostatak vitamina) pronađeno normalne razine kalcija u serumu. Učinkom PTH fosfaturicheskogo sadržaja fosfora je smanjena (< 2,5 мг%). Возможен также легкий гиперхлоремический метаболический ацидоз.

Dijagnoza primarnog hiperparatiroidizma u bolesnika s hiperkalcemija zahtijeva određivanje razine nedirnutog PTH (koristeći dvostruko antitijelo). Hiperkalcemija drugih podrijetla razine ovog hormona, ne povećava. Stoga, kada je koncentracija čak i blizu gornje granice, dijagnoza primarnog hiperparatiroidizma, ili njihove varijante (litijev ili SDGG hiperkalcemija) nije u pitanje. Kada povišena razina PTH nije potrebno tražiti metastaza raka ili sarkoidoze. Često proizvode trbušni radiografija na potvrdu urolitijaze. Kako bi se isključila SDGG potrebne za utvrđivanje koncentracije kalcija u urinu i izlučivanje kreatinina.

Liječenje primarnog hiperparatiroidizma

Radikal liječenje primarnog hiperparatiroidizma - paratireoektomiya. Istiskivanje rada ovisi o sposobnosti preoperativnoj lokalizaciji patološkog procesa (npr skeniranje sestamibi) i intra-operativnoj određivanje PTH (kako bi se utvrdilo da je izvor uklanjanja hormona). Povećanjem broja epitelnih tjelešaca to najvjerojatnije u pitanju njihov hiperplazije ili dvostruke adenom. Hiperplazija obično zahtijeva uklanjanje 3,5 Ostatak zhelez- tkivo je dovoljna da spriječi hipokalcemije. uklonjena i na dvostrukoj adenom. Histološki normalno tkivo dojke je teško razlikovati od hiperplazije ili adenom. U osnovi, ovaj kirurški dijagnoze, na temelju veličine i oblika žlijezde. Kada hiperplazija (posebno kod sindroma MEN, alela varijante MEN I ili tipa 2 obitelji hiperparatireoidizam) hiperkalcemije često ponavlja nakon operacije, oni se pohranjuju kao potencijal rasta stanica. U takvim slučajevima, uklanjanje svih karcinoma, a slomiti dio jedne od njih odmah ugrađuju u mišićima podlaktice. Na relapsa hiperkalcemija ova tkanina se lako ukloniti.

U rukama iskusnog potpuno izlječenje na jednoj frekvenciji od adenoma je 95%. Kada hiperplazija je niža, kao što je u bolesnika sa sindromima MEN nije uvijek moguće ukloniti sve raka. Hiperkalcemija nastavi ili ponavlja u 20% slučajeva. Operacija je tehnički teško. paratiroidni težina je oko 40 mg, i može se nalaziti bilo gdje u vratu ili gornjem mediastinumu. Stoga je potrebno ne samo kako bi se utvrdilo lokalizaciju adenom, ali i pronaći druge žlijezde, provjeravajući njihovu veličinu. Komplikacijama od operacije obuhvaća rekurentnu grkljana ozljede živca, koji prolazi kroz stražnji površinu čahure štitnjače i nehotično uklanjanje paratireoidne žlijezde, što dovodi do stalnog hipoparatiroidizma. U operacijama koje provode iskusni kirurg, učestalost komplikacija je manji od 1%.

Za minimalno invazivnih postupaka je od najveće važnosti utvrditi lokalizaciju paratireoidne žlijezde i definiciju razine PTH u toku operacije. Ako imate instaliran samo jedan patologiju žlijezda, a onda se uklanja jednostranog pristupa. Zaključivši žlijezde lokalizacije je ne manje važno, uz zadržavanje ili periodičan hiperparatireoidizam nakon operacije. Najpouzdaniji metode - skeniranje ^99mTc-sestamibi (metoksiizobutilizonitrilom), CT, MR i ultrazvuk. Osjetljivost svaki od tih postupaka postiže 60-80%, a kad se kombiniraju proces lokalizacije prije ponovne operacije može utvrditi na ne manje od 80% slučajeva. Invazivne studije (kao što angiografiju i selektivna kateterizacija u vene) provodi se samo u najtežim slučajevima.

Radikalna terapija hiperparatireoidizam lijek ne postoji. Kod žena u postmenopauzi, visoke doze estrogena (1.25 mg konjugirani estrogeni, ili 30-50 mcg etinil estradiola) se smanje razine serumskog kalcija u prosjeku od 0.5-1 mg% i povećanja mineralne gustoće kostiju (BMD). Estrogeni mijenjati učinak PTH na kost. razina PTH se ne smanjuje. Postoje podaci o učinkovitosti oralnih bisfosfonata (npr alendronat) i selektivni modulator receptora estrogena (SERM) raloksifena. Alendronat liječenje 1-2 godina smanjuje razinu biokemijskih markera metabolizma kostiju i, prema rezultatima dvofotonski apsorpciometrija X-zraka (DXA), mineralna gustoća kostiju povećava, posebno kralježnice i, u manjoj mjeri, za vrata femura. U postmenopauzalnih žena s blagim primarne hipertireoze, primjena raloksifena kod nekoliko tjedana također značajno smanjio sadržaj markera koštanog metabolizma. Međutim, ni jedno od tih sredstava nije značajno utjecao na koncentracije kalcija u serumu, ili razinu intaktnog PTH. Trenutno u kliničkim ispitivanjima calcimimetic da aktivira automobil u epitelnih tjelešaca iu budućnosti može biti alternativa za kirurško liječenje. Jedan od tih spojeva, sinakalcetom, odobren od strane FDA za liječenje sekundarnog hiperparatireoidizam u bolesnika na dijalizi. Prema kliničkim pokusima, male sinakalceta terapiju do 3 godine normalizirane koncentracija Ca²⁺ i umjereno smanjuje razinu PTH u bolesnika s blagim asimptomatski primarnog hiperparatiroidizma. Međutim, ni BMD niti sadržaj kostiju metabolizam markeri nisu promijenili.

Činjenica da u ovom trenutku većina primarne hiperparatireoidizam u bolesnika bez ozbiljnih manifestacija, baca sumnju na potrebu za kirurškom liječenju ove bolesti. Kada desetogodišnji promatranje bolesnika u većini od njih nije bilo promjene u razini kalcija u serumu i napredovanje u kosti i bubrežnih poremećaja. To ne povećava stupanj osteoporoze. S druge strane, kirurgija obično rezultira potpunom oporavku i rijetko uzrokuje komplikacije. Iako su takve operacije su skupe, njihov dugoročni učinak može biti povoljniji financijski nego praćenju života bolesnika. Štoviše, nakon operacije najmanje pet godina, povećanje BMD. Neki kirurzi tvrde da je operacija i eliminira nespecifične simptome primarne hiperparatireoidizam, ali moguće je da je to zbog placebo efekta.

National Institutes of Health preporuke nas u 1990. na kirurško liječenje blage asimptomatske primarni hiperparatireoidizam revidirani su 2002. godine

Kirurgija se preporučuje:

1. kada razina kalcija u serumu premašuje gornje granice normale za više od 1 mg%;
2. u život opasne epizoda hiperkalcemije u povijesti;
3. kada klirens kreatinina, Nina najmanje 70% od norme;
4. u prisutnosti urolitijaze;
5. pri značajno povišenim razinama kalcija u urinu (> 400 mg / 24 sata)
6. sa značajno smanjenim mineralnu gustoću križima, vratu bedrene i distalni polumjera (četkom< 2,5 SD от максимальной массы костной ткани);
7. u dobi pacijenta < 50 лет;
8. ako ne može dugoročno praćenje bolesnika.

Operacija je također prikazana na popratnim bolestima komplikacije liječenja hiperkalcemije.

S obzirom na povrede duševnog stanja bolesnika, približava menopauzi, biokemijskih markera koštanog metabolizma i ne-klasične simptome primarne hiperparatireoidizam (npr, gastrointestinalnog i kardiovaskularnih događaja), stručnjaci su se složili da je preporučeno kirurško liječenje na temelju tih faktora sami ne mogu , Ipak, treba uzeti u obzir prilikom odlučivanja o potrebi za operacije.

Izvedbe primarne hiperparatireoidizam

Obiteljska benigni hiperkalcemija gipokaltsiuricheskaya

SDGG se nasljeđuje autosomno dominantno svojstvo, a karakterizira ga doživotnog asimptomatske hiperkalcemija, koji je zabilježen još u krvi pupkovine. Tipično, povećana razina blage [10,5-12 mg% (2,7-3 mmol / L)]. Hiperkalcemija često popraćena blagim hipofosfatemiju i gipermagnie-Mia. Razina PTH je normalni ili malo povećani, što ukazuje da PTH ovisne oblik hiperkalcemije. Paratiroidne žlijezde može biti blago povećana. Sadržaj kalcija u dnevnom urinu, obično manje od 50 mg, i omjer kalcija i kreatinina pogotka - manje od 0.01.

Razlozi leže u gipokaltsiurii bubrega. Ona sprema nakon ukupnog paratireoek-tomii kada je razina serumskog kalcija padne ispod normalne.

Od SDGG asimptomatski i dobroćudni, najvažnija stvar da se razlikuje od primarnog hiperparatireoidizam, kako bi se uklonili nepotrebne paratireoektomiyu, Ubrzo nakon subtotalna paratireoektomii nivo kalcija u serumu stalno vraća u iskhodnomu- očuvanje funkcioniranja parathyroid tkiva onemogućuje svaki pokušaj da se smanji tu razinu. Pacijenti također prolaze kroz ukupan paratireoektomiyu treba nadomjesnu terapiju kalcij i vitamin D.

Na temelju biokemijskih pokazatelja SDGG dijagnoza je teško utvrditi, kao i sadržaj kalcija u serumu i urinu kao PTH, ne mogu se razlikovati od onih u primarnoj hiperparatireoidizam. Definitivna dijagnoza zahtijeva automobil gen sekvenciranje, za koje postoje posebni kompleti. Pojavnosti od fenotipa SDGG dosegne 100% i hiperkalcemija ostaje cijeli život. Dakle, vjerojatnost hiperkalcemija svaki najbliži srodnik probandu je 50%.

Osnova većine slučajeva SDGG mutacije su jedan od gubitka alela automobil genske funkcije. To dovodi do činjenice da izlučivanje spriječeno PTH na viša od normalne koncentracije kalcija u serumu ( „pomak” zadane vrijednosti receptor desno). Isti receptor je izražen u bubrezima, koji regulira izlučivanje kalcija. SDGG fenotip može biti rezultat različitih točkastih mutacija u različitim eksona automobil gena. Nedavno opisao „Acquisition” Hypo-kaltsiuricheskaya hiperkalcemije uzrokovane antitijela automobila, koji sprečavaju „osjetiti” receptora od ioniziranih promjene razine kalcija.

Kada SDGG oba roditelja dijete može naslijediti jedan mutirani alel iz svake od njih. To uzrokuje tešku neonatalna hiperparatireoidizam - stanje po život opasne koji zahtijeva potpunu paratireoektomii ubrzo nakon rođenja.

sindroma MEN

Kao što je gore navedeno, primarni hiperparatireoidizam jedna manifestacija čovjeka i čovjek s kojim sam IIA. Do dobi od 40 godina, on je razvio više od 90% bolesnika s muškarcima I. bolesnika s ovim sindromom naslijedio deaktivaciju mutacije MENIN gena (tumor supresor) lokaliziran na kromosomu 11q12-13. Nuklearna kodiran ovim genom reagira s menin proteina JunD, pripadaju API-obitelj transkripcijskih faktora. Delecija gena za mitozu paratireotsita dovodi do gubitka preostalih alel, što rezultira poremećene regulacije staničnog rasta i nekontrolirano širenje stanica pojavljuje, tj razvoj tumora. Sličan mehanizam je, po svemu sudeći, temelj i neki sporadični paratiroidne adenoma s delecija kromosoma 11q12-13.

Pojavnosti primarni hiperparatireoidizam u muškaraca u je oko 30%. Kao što je opisano u dijelu o MTC, ova bolest je uzrokovana aktivacija mutacija u genu RET, koji kodira receptor tirozin kinaze faktor rasta. Regulacija rasta epitelnih tjelešaca genetski produkt I-T ima očito manje važan nego u regulaciji rasta štitnjače C-stanica, budući pojavnosti primarne hiperparatireoidizam su znatno niže od MTČ, a MAN PA aktivaciju RET mutacije uzrokuju MTČ i feokromocitoma, a samo vrlo rijetko - primarni hiperparatireoidizam. Liječenje hiperplazije paratireoidne žlijezde u ljudi i II reducira do MAN Zbroj paratireoektomii. Stopa recidiva veća od sporadičnog hiperplazija žlijezda, a muškarci da dosegne 50%.

litij liječenje

Kao i in vivo i in vitro ekstracelularnim litij paratireotsitov smanjuje osjetljivost na inhibicijski učinak kalcija na sekreciju PTH (desno shift „zadane vrijednosti”). Klinički se manifestira hiperkalcemije i značajnim smanjenjem razine PTH u serumu. Litij terapija uz gipokaltsiuriey, t, E. formirana tipični fenotip SDGG,

Približno 10% bolesnika koji su primali litija na manično-depresivne psihoze, blaga hiperkalcemija opaža kada razina PTH na gornjoj granici normalnih ili nešto viši. Primanje litij također može razotkriti latentnu primarni hiperparatireoidizam, koji pod tim uvjetima je vrlo teško dijagnosticirati, osobito kada je nemoguće otkazati litij terapiju. Međutim, kada je koncentracija kalcija u serumu iznad 11,5 mg% primarnog hiperparatiroidizma vjerojatnost je vrlo visoka i paratireoektomii odluka se uzeti na temelju kliničkih kriterija. Nažalost, paratireoektomiya rijetko dovodi do poboljšanja u mentalnom stanju bolesnika.