Hitna medicinska pomoć u stečena hemoragične sindroma

trombocitopenija

sadržaj

Trombocitopenija
Video: ključne pogreške tijekom početne reanimaciju novorođenčadi

Liječenje

Video: anafilaktički šok. prve pomoći
Gipoprotrombonemiya

Terapija varfarin natrij i k nedostatak vitamina

Oštećenje jetre
Video: ami kardiogeni šok dio 1
Fibrinopenia
Raspršene intravaskularne koagulacije

Nenormalno niska broj trombocita u perifernoj krvi u stečena hemoragične sindrom može biti posljedica smanjenja proizvodnje pločica ili njihovo uništenje moći. Popis etioloških čimbenika trombocitopenija bi previše prostora, pa u tu svrhu je bolje da se okrenu bibliografskog indeksa. Uvjeti u kojima trombocitopenija promatrana najčešće su navedene u nastavku.

Smanjenje proizvodnje trombocita koštane srži
aplastična anemija
Tumor metaplazija koštane srži (leukemija, rak itd.)
Koštane srži (lijekovi supresija kemoterapija, terapija zračenjem, alkohol, itd).
Zarazna potiskivanje (ospice, tuberkuloza)
Nedostatak vitamina B12 i folna kiselina
Povećana uništavanje trombocita
Imuni faktori (idiopatska trombocitopenijska purpura, sistemski eritematozni lupus, lijek trombocitopenija, infektivne mononukleoze, i dr.)
Raspršene intravaskularne koagulacije
hypersplenism
Trombocitička trombocitopenična purpura

Video: Ključne pogreške tijekom početne reanimaciju novorođenčadi

Najizraženija sklonost krvarenja pri trombocita u perifernoj krvi od najmanje 50 000 1 mm. Kada trombocita ispod 10 000-20 000 može biti kobno spontana krvarenja. Detekcija u uzorcima perifernih krvnih trombocita (velikih) megatrombotsity mogu odražavati hiperprodukcija trombocita koštane srži tijekom uništavanja pri povišenoj periferiji.

Mladi trombociti su veći giperaktivnymi- zastupljeni funkcionalno to može objasniti činjenicu da su bolesnici s autoimunog uništenja bolje tolerirati pad broja trombocita nego pacijenata sa zatajenjem koštane srži. Otkrivanje megakariocita koštane srži i povećana uništavanje trombocita obično izbjegava neuspjeh koštane srži kao uzrok teškom trombocitopenijom.

liječenje

Svaki pacijent s prioritetom krvarenja treba dati stabilizaciji intravaskularnog volumena i održavanje količine cirkulirajućih hemoglobina. Ako je uzrok krvarenja je smanjiti proizvodnju trombocita (ali na njihov normalni opstanak u perifernoj krvi), najučinkovitiji transfuziju trombocita.

Video: Anafilaktički šok. prve pomoći

Obično je jedan standardni transfuzija trombocita doza povećava broj trombocita od 1 mm do 10 000. Međutim, pločica perifernom vrijeme procesa razaranja života može biti znatno kraća (osobito kada patoimmunnoy trombocitopeniju), a time i transfuzija trombocita kao terapiju održavanja samo relativno pokazano- bolesnici s po život opasno krvarenje trebali dobiti egzogene pločice kako hitnog liječenja. Imunosupresivna terapija kortikosteroidima i drugim lijekovima zahtijeva nekoliko dana da bi se postigao željeni učinak, pa se rijetko koristi u ED.

Intravenska primjena pročišćenog ljudskog imunoglobulina je nova tehnika tako da se savija trombozi učinak u inhibiciji antitrombocitnih antitijela kada patoimmunnoy trombocitopenija (ITP). Ljudski imunoglobulin se uspješno koristi u akutnom ITP kod djece i odraslih, kao i poreza na dohodak povezane s trudnoćom, tako da je obično rezervirana za djecu s teškim krvarenjem ili za odrasle osobe s ITP vatrostalnih na kortikosteroide.

Gipoprotrombonemiya

Terapija varfarin natrij i K nedostatak vitamina

Protrombin je glikoprotein kojeg proizvodi jetra, uz sudjelovanje vitamina K, i pretvara se u trombin se uobičajenim postupkom koagulacije. Kongenitalna nedostatak protrombina nalazi samo rijetko poremećaja krvarenja zbog proizvodnje protrombina obično zbog nedostatka vitamina K, varfarin natrij terapijom ili insuficijenciju jetre. Činilaca, patogeneza krvarenje u bolesti jetre smatrat će se odvojeno. Masti topiv vitamin K je neophodan za jetrene proizvodnje faktora II, VII, IX i X. probavne i žučnog insuficijencije, kao i malapsorpcija masti u crijevu može dovesti do hemoragijski dijateza, naznačen time, da se povećava PX (promjenjivi i povećanje PTT), koji se ne oslobađa parenteralnim davanjem vitamina K.

derivati kumarina (varfarin ili coumadin i dicumarol) su kompetitivni inhibitori vitamina K. svoje antikoagulantno djelovanje može se pojačati bitno različitih proteinskih pripravaka pomoću pomaka (fenilbutazon, indometacin, klofibrat, itd) ili prema metaboličkom (alopurinol, kloramfenikol, nortriptilin).

U primjeni terapijskih doza ovih lijekova MF povećava 2-2,5 puta u odnosu kontrolem- PTT je obično normalan. Dakle, manje trauma takvih pacijenata može izazvati krvarenje, koje (ako se ne zaustavi lokalne kompresije) može zahtijevati poništenje dobivene priprave i puštanja krvi pomoću vitamina K (oralno ili parenteralno). Parenteralne doze vitamina K je 5-25 mg. U većini slučajeva, doza je 10 mg intramuskularno ili intravenozno. Kada je intravenozno davanje je polako uvodi u količini od 1 mg / min. Predoziranje varfarina natrija može izazvati fatalno krvarenje s spontanog povećanja kao i MF PTT. Klinička procjena stanja bolesnika diktira potrebu za volumen zamjene i eritrocita i svježe smrznute plazme za hitnu infuziju.

oštećenje jetre

Mnogi faktori mogu biti odgovorne za abnormalnom (atraumatsku) krvarenje kod akutne i kronične bolesti jetre. To može utjecati na četiri glavna smjera u hemostatski procesa (pojedinačno ili istovremeno), kao što se može vidjeti iz sljedećih popis uzročnih čimbenika.

Video: AMI Kardiogeni šok dio 1

krvožilni
ozljeda
Peptički ulkus i alkoholni gastritis
Krvarenja u varikozitete portalne hipertenzije
hemoroidi
Trombocita (trombocitopenija)
Koštana srž intoksikacija alkoholom potiskivanje
hypersplenism
Nedostatak folne kiseline
DIC
koagulacijske faktore
Vitamin K nedostatak i malapsorpcijom
Kronični koagulopatiju potrošnje (DIC)
Hiperfibrinoliza
Zatajenje jetre za aktivaciju plazmina
koagulacija inhibicija cirkulirajućih fibrinogene degradacijske produkte

Dakle, krvarenje u prisutnosti bolesti jetre je kompleksan i zahtijeva sofisticiranu laboratorijskim i kliničkim studijama utvrditi prirodu i mjesto krvarenja, stupanj gubitka volumena krvi i relativnog doprinosa trombocita i faktora koagulacije anomalija. Potrebni laboratorijski testovi uključuju određivanje broja trombocita, PT, PTT, a razina fibrinogena u krvi. Određivanje fibrin produkata razgradnje mogu biti proizvedeni kao daljnji test.

fibrinopenia

Kongenitalna gipofibrinogenemia i disfibrinogenemiya su rijetke i njihove kliničke manifestacije je vrlo promjenjiva (tromboza, krvarenje, rana dehiscence ili asimptomatski). Stečena gipofibrinogenemia rijetko javlja kao izolirani fenomen, i u pravilu je sastavni dio kliničkih manifestacija daleko više nema bolesti jetre, diseminirane intravaskularne koagulacije, fibrinolize ili primarni fibrinolize povećava nakon tretmana sa streptokinazom i urokinaza. Povećanje PV, PTT, trombin i vrijeme reptilaznogo može varirati ovisno o stupnju snižavanje razinu fubrinogena u krvi. Tretman je usmjeren na eliminaciju etiološki faktor-krioprecipitatu nadomjesnu terapiju provodi u bolesnika s teškim krvarenja. Upotreba koncentrate fibrinogena je povezan s rizikom od hepatitisa.

Raspršene intravaskularne koagulacije

Diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) - je klinički sindrom karakteriziran difuzne krvarenja kože, sluznice i unutarnjih organa. Široki aktivacije koagulacije mehanizam dovodi do potrošnje cirkulirajućih faktora grušanja i trombocita na raspolaganju za hemostatskog homeostaze. Kada je stopa njihove iskorištenosti veći od svojih proizvoda, tu je difuzno krvarenje.

Bilo koje stanje praćena značajnim razaranje tkiva može početi i održavati nekontroliran intravazalnih zgrušavanja (npr opekline, ozljede, lomiti sindrom, rak, fetalna smrt, gangrenu). Nadalje nekrozom tkiva, pojava DIC može promovirati reakcije na lijekove, amnionske tekućine embolije, transfuzijom krvi, reakcija je oštećenje jetre i odgovoru pacijenta na infekciju.

Dijagnoza DIC ne mora uvijek biti isporučen sa punim povjerenjem (posebno kod bolesti jetre, TTP i sur.), Ali je porast MF laboratorij odlučnost, trombocitopenija i hypofibrinogenemia ukazuje na njegovu vjerojatnu prisutnost u bolesnika s krvarenjem iz mnogih mjesta. Laboratorij dokazi u prilog DIC uključuju povećanje fibrin razgradnih produkata i određivanje mikroangiopatski hemolitička anemija u prisutnosti poremećen eritrocita u uzorcima periferne krvi.

Terapije usmjerene prije svega kako bi se uklonili moguće uzroke DIC ako su instalirani (sepsa, trudnoća, lijekovi ili terapija transfuzijom), kao i rano otkrivanje i ispravljanje hemodinamskih poremećaja obnavljanjem normalnog volumena krvi i broj eritrocita. Pacijenti s tijeku krvarenje je trenutno preporuča davanje faktore zgrušavanja (svježe smrznute plazme fibrinogena) (krioprecipitata ili svježe smrznute plazme) i ulazak trombocita, često u kombinaciji s heparinom intravenske terapije.

Produžena primjena heparina za abnormalne prestanka djelovanja zgrušavanja mogu biti učinkovite sprječavanje i u nekim kroničnih stanja DIC, kao što su rak i akutne promijelocitične leukemije.

D. Esposito

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan