Šećer rafineries dijabetes. Transplantacija kultura stanica otočića gušterače

Video: Proboj u liječenju dijabetesa: Danski znanstvenici su narasli n ..

Alo- i transplantaciju se upotrijebiti kao pomoćni postupak za liječenje dijabetesa Tipa T. Za primjenu vidi malenog alotransplantacije ljudskog fetalnog tkiva gušterače (abortny materijala), a za transplantaciju - otočićima ili izoliranih beta stanicama svinja novorođenih ili zečeva. Inzulini svinje i zečeve razlikuju se u strukturi od humanog jedne aminokiseline. Tipično, prije presađivanja donatora materijal se kultivirati in vitro.

Kada kulturan stanica otočića smanjena imunogenost. Alogeni ili xenogenskih otočića i beta stanice se implantiraju u slezeni, jetri i mišićima. U većine bolesnika, smanjuje potrebu za inzulinom. Trajanje ovog učinka u rasponu od 8 do 14 mjeseci. Glavni ishod transplantacije je inhibicija razvoja kroničnih komplikacija dijabetesa tipa I. Neki pacijenti su pokazali regresija retinopatija i neuropatija. Očito, transplantacije otočića tkivo treba početi u fazi predkliničkim poremećaja svojstveni kronične komplikacije dijabetesa.

Glavni terapijski učinak može biti posljedica ne samo inzulin, ali i C-peptid. Budući da su izvještaji ukazuju da produljeno intramuskularno davanje C-peptida pacijenata s dijabetesom tipa I za 3-4 mjeseci za dijabetes stabilizira i poboljšava funkciju bubrega i uzrokovati regresiju dijabetičke neuropatije.

Mehanizmi djelovanja navedenog C-peptid još nije razjašnjeno, ali je otkriven stimulacija Na + -K + -ATPaze aktivnosti u renalnim tubulima. Predlaže se mogućnost liječenja inzulinom u kombinaciji sa C-peptida.

Istraživanje se nastavlja nekonvencionalnim načinima inzulin: interrektalno, ako se udiše, kroz nos, kao potkožnog granule polimera prolaze razgradnje, i stvaranje aparate za osobnu upotrebu sa sustava povratnih informacija.

Nadamo se da postojeće ozbiljna istraživanja na ovom području će rezultirati u skoroj budućnosti na pozitivno rješenje od glavnih problema autohtonih poboljšanje inzulina dijabetes.

Komplikacija primjene inzulina. Oni uključuju hipoglikemiju, alergijske reakcije, inzulinska rezistencija, post-inzulin injekcija lipodistrofija.

Hipoglikemija - stanje koje se javlja kod dijabetičara na razine glukoze u pasti ispod 50 mg% (2,78 mmol / l) ili koristiti vrlo brzi pad u svojim normalnim ili čak većim slikama. Klinička opažanja ukazuju na to da u odnosu hipoglikemija je moguće kada pacijenti s povišenjem razine glukoze u krvi su u dobrom zdravlju. Smanjenje njegovu razinu za norme dovodi do pogoršanja: glavobolja, vrtoglavica, slabost.

Poznato je da kod pacijenata s labilnog tijekom dijabetesa, s čestim hipoglikemijsko stanja razvija adaptacije na niske razine šećera u krvi. Mogućnost hipoglikemija u normalnom glikemije svjedoče brzo uklanjanje simptoma nakon primjene glukoze. Hipoglikemija može uzrokovati niz čimbenika: poremećaj prehrane i prehrane, tjelesne aktivnosti, razvoj bolesti masne jetre, pogoršanja bubrežne funkcije, predoziranja inzulina.

Posebno opasne hipoglikemije u bolesnika s koronarnom bolesti srca i mozga. Oni mogu dovesti do razvoja infarkta miokarda ili cerebrovaskularnog inzulta. Osim toga, ti uvjeti pridonose napredovanju mikroangiopatije, svjež izgled mrežnice krvarenja, masne jetre. Česti hipoglikemija ponekad dovesti do organskih oštećenja središnjeg živčanog sustava. Stoga je prevencija hipoglikemije je od velike važnosti za život pacijenta s dijabetesom.

Za njihovu prevenciju kod pacijenata s aterosklerozom kompenzacije koronarnim i cerebralnim plovila kriteriji dijabetesa treba biti manje strogi: Fasting Glycemia iznad 100 mg% (5,55 mmol / l), varijacije tijekom dana - 100-200 mg% (5,55- 11,1 mmol / l). Svjetlo hipoglikemija eliminirati unos ugljikohidrata (šećera, med, marmelada). U teškim oblicima mora provesti intravenskom infuzijom od 50 ml 40% -tne otopine glukoze, ponekad ponavljaju, intramuskularne injekcije od 1 mg glukagona i epinefrin (0,1% otopina - 1 ml).

Postgipoglikemicheskaya hiperglikemija (Somogyi fenomen). Kod pacijenata sa dijabetesom tip I, osobito u liječenju s visokim dozama inzulina, postoji acetonuria i visoka razina šećera u krvi natašte. Pokušaji da se poveća dozu inzulina ne eliminiraju hiperglikemije. Unatoč dekompenzacije od dijabetesa u bolesnika s tjelesnom težinom postepeno povećava. Studija i dnevne serije glikozurijski ukazuje na nedostatak šećera u urinu u nekim dijelovima u noć, a prisutnost acetona i šećera u urinu - u drugima.

Te značajke omogućuju dijagnosticirati postglikemicheskuyu hiperglikemiju, koja je uzrokovana predoziranja inzulinom. Hipoglikemija koja se razvija najčešće noću, uzrokuje kompenzacijski oslobađanje kateholamina, glukagon, kortizol, dramatično povećanje lipolizu i promicati ketogeneza i povećanje šećera u krvi. Zbog sumnje Somogyi pojave treba smanjiti dozu primijenjenog inzulina (obično večer) 10-20%, a još i ako je potrebno.

Somogyi efekt se razlikuje od fenomena „Zora» (Zora), koji se promatra ne samo u bolesnika s dijabetesom, ali i zdravi i izražava se u jutarnjim hiperglikemije. Njegova geneza uzrokovane sekrecijom hormona rasta u noćnim i ranim jutarnjim satima (od 2 do 8 sati). Za razliku od Somogyi fenomen hiperglikemije ne prethodi jutarnje hipoglikemije. Fenomen „Zora” može se vidjeti u bolesnika s I i dijabetes tipa II (u pozadini prehrani ili liječenju hipoglikemije sredstava).

Alergijske reakcije kada se daju inzulin su lokalne i dijeliti. Prvi je nastup na mjestu inzulina hiperemije, brtve koje mogu trajati nekoliko sati do nekoliko mjeseci. Opća reakcija manifestira generalizirani urtikarijski osip, slabost, svrbež, oticanje, gastrointestinalnih poremećaja, porast tjelesne temperature. U prisutnosti alergije dodijeliti antihistaminički terapije promijeniti pogled inzulina dodijeliti monopikovye, jednokomponentna pripravke svinjski ili humani inzulin. Možda je imenovanje prednizolona 30-60 mg svaki drugi dan (u težim slučajevima) za 2-3 tjedna sa svojim postupnom ukidanju.

Post-ubrizgavanje inzulina lipodistrofija naći u 10-60% bolesnika koji su primali lijek, a razvijaju uglavnom u žena. Oni nastaju u liječenju svih vrsta inzulina bez obzira na dozu lijeka, naknade ili dekompenzacije dijabetesa melitusa, često nakon nekoliko mjeseci ili godina terapije inzulinom. Međutim, opisani slučajevi dogodili u nekoliko tjedana liječenja inzulinom.

Lipodistrofija javljaju kao hipertrofija oblik (visoka zhiroobrazovaniya u potkožno masno tkivo na mjestu ubrizgavanja), a češće - u obliku masti atrofije (atrofični oblik). Lipoatrofija - nije samo kozmetički defekt. To dovodi do poremećaja apsorpcije inzulina, pojava bolova povećava s promjenom barometarski tlak. Postoji nekoliko teorija pojava lipodistrofija, s obzirom na njih kao rezultat jednog ili nizu faktora: upalni odgovor, odgovor na mehaničku uništenja stanica defekta, pripravci inzulina (na nečistoće lipaze iz pankreasa, fenol, antigene svojstva, niska pH), pripravak niske temperature se primjenjuje, alkohol iz subkutane vlakana.

Neki istraživači drže neyrogennodistroficheskoy koncept zlostavljanja lokalne regulacije lipogenaze i lipolizu, drugi igraju važnu ulogu imunološke mehanizme. Dobar učinak daje visoke čistoće (jednokomponentna) i svinjski inzulin, naročito čovjeka. Trajanje terapije ovisi o veličini, prevalencije lipodistrofije i učinak liječenja. U prevenciji lipodistrofija velike promjene važnosti stavlja injekcije inzulina (neki autori predlažu upotrebu posebnih filmova perfootverstiyami), smanjenje mehaničkih, termičkih i kemijskih podražaja kad se daje (injekcija zagrijati na temperaturu tijela na inzulin neprihvatljivosti alkohola se zajedno s njim, dubinu i brzinu uprave lijeka).

Inzulinska rezistencija, kao komplikacija inzulina je zbog upotrebe goveđeg inzulina slabo pročišćene pripremama kada dnevne potrebe ponekad doseže i do nekoliko tisuća jedinica dnevno. To prisiljeni industriji za izradu formulacija inzulina sa sadržajem od 500 U / mL. Velika potražnja za inzulin je određena visokog titra antitijela na goveđeg inzulina i drugih komponenti gušterače. Trenutno, kada se koristi jednokomponentna humanog inzulina i svinjskog otpornosti na inzulin često uzrokovane djelovanjem hormona i kontrinsulyarnyh je privremeno u bolesnika s dijabetesom tipa I.

Ova vrsta inzulinske rezistencije promatrana u stresnim situacijama (zahvata, traume, akutni zarazni bolesti, infarkta miokarda, ketoacidoza, dijabetička koma), kao i za vrijeme trudnoće.

Imunološki otpornost na inzulin može se provesti pod rijetkih stanja i bolesti, čak i na pozadini humanog inzulina. To može biti prouzročena je defektima u pred-receptoral (antitijela za molekulu inzulina), receptor za receptor (antitijela) inzulin razina. Inzulinska rezistencija je uzrokovana stvaranjem protutijela na inzulin javlja u 0,01% Tip dijabetičara I, trajanja inzulinske terapije, ali se mogu razviti u roku od nekoliko mjeseci nakon početka inzulina.

U nekim slučajevima, visoki titar antitijela na inzulin eliminirati sve veća hiperglikemija ne samo uvođenjem 200 do 500 jedinica inzulina dnevno. U tom slučaju preporučljivo je koristiti sulfat inzulin za inzulinske receptore koji imaju veći afinitet nego inzulinskih antitijela. Inzulinska rezistencija ponekad traje valovit, tj. E. Hiperglikemija, teške hipoglikemijski reakcije zamijeniti za nekoliko dana (kao posljedica puknuća zbog antitijela na inzulin).

Istina je inzulinska rezistencija može se promatrati u acantosis nigricans, generalizirani i djelomične lipodistrofije, kada je uzrok formiranje antitijela na inzulinski receptor. U liječenju imunološki glukokortikoida otpornosti na inzulin koji se koristi u dozama od 60-100 mg dnevno prednizona. učinak liječenja vidi ne ranije od 48 sati nakon početka liječenja.

Drugi razlog je razgradnja inzulinskom rezistencijom ili poremećenom apsorpcije inzulina. Tako, na povišenoj proteaze aktivnosti supkutane primjene visokih doza inzulina nema djelovanje protiv hiperglikemije razgradnje inzulina. U međuvremenu, intravenozno davanje inzulina ima učinak u normalnim dozama.

Malapsorpcijom može biti zbog inzulina infiltrira s cirkulacijom poremećaj zone injekcije inzulina i prisutnost lipodistrofije. Kao inzulin prevencija malapsorpcijom preporučuje česta dijelove promjena potkožnu primjenu.

Kada je inzulinska rezistencija povezana s prekomjernim stvaranjem hormona rasta i drugih hormona glukokortikoida contrainsular potrebno liječenje osnovne bolesti.

Inzulin edem. Pacijenti s dijabetesom tipa I, ili u ranoj inzulina za vrijeme davanja većih doza zadržavanja tekućine lijeka opažena, što je posljedica značajnog smanjenja glikozurije, a time i gubitak tekućine i izravnog učinka inzulina na natrij reapsorpcija u renalnim tubulima. Kao doza oteklina obično nestaje.

NT Starkov

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan