Bubrežni edem. Edem bubrežne bolesti

Edem u bubrežnih bolesnika može nositi drugačiji karakter, razvoj ili postupno (kao Lipoid nephrosis-amiloida), ili brzo, ponekad u toku 1-2 dana (akutne nefritis) - u nekih bolesnika s edemom drugom trom, uporni, naravno, često ne daje različite terapijske mjere ( „hladno oteklina” pod-amiloida Lipoid nephrosis) - druga poprima značajke koje su blizu upalne, komplicira (vrlo rijetko) edem grkljana, predstavlja neposrednu opasnost za. život. U akutnoj nefritis edema često izgovara ciklična, obično brzo izloženi regres, a ponekad čak i bez liječenja. Osim po imenu nefrotski i bubrežni edem u bubrežnih bolesnika može, osobito kronični Naravno, također se može dobiti i srčani edem.
Oteklina je normalno dobitak transsudativnogo struja iz kapilara u tkivo uz istovremeno slabljenje reverzne tekuće iz tkiva unutar krvnih kapilara i limfnog sustava. Tekući dio se odvoji od krvi tkiva, tekućini iz polupropusne membrane (kapilarnom zida).
Ova membrana je prolazan u oba smjera za sve vodi i u njemu otopljen crystalloids (soli, šećere, aminokiseline i tako dalje. D.), što omogućuje prehranu samo tkiva. U normalnim uvjetima, edem se ne javlja jer je većina slobodnih vodenih povezana plazma koloida i intracapillary tlak nije dovoljan za daljnje stiskanje tkanina s dobrom elastičnošću i relativno niske koncentracije osmotski i onkotskog tkivna tekućina.

Glavni patogenetskih faktori edema su kako slijedi za različite bolesti:

1. Povećanje intracapillary tlaka, pogotovo u venskih kapilara segmenta potiče povećanu tkanine filtracije, a posebno smanjuje resorpciju tekućini. Na ovaj način, kao što je već gore spomenuto, formirana oticanje pri povišenom tlaku u venskog srčanih bolesnika sa desne klijetke neuspjeh. Istina, to se mora imati na umu već javljaju rano hipoksemijski oštećenja bubrega tkiva i javlja se kao posljedica kašnjenja u raspodjeli bubrege soli i vode.
2. Povreda luči bubrežne funkcije što se tiče soli i vode u prvom redu zbog poremećaja ili povećanog glomerularne filtracije tubularna reapsorpcija i ostalih patoloških učinaka kod pacijenata sa bubrežnim izmjene vode. Ova zatajenja bubrega, naravno, ima značaj za razne bolesti bubrega sebe i, kao što je upravo rečeno, te srčane insuficijencije.
3. Spuštanje oikoticheskogo, t. E. koloidnom osmotski tlak u krvnoj plazmi proteina, što dovodi do učinkovitosti filtracije u tekućem tkivu i unraised intracapillary tlaka, koja se javlja za razne edematous stanja, na dio bubrežne bolesti (naročito kada lipoid-nefrotski sindrom) u srcu (distrofični u kasnoj fazi zatajenja srca), sa pothranjenošću, anemije, kanceroznog oboljenja, plućne tuberkuloze, i tako dalje. d.
4. Povećanje permeabilnosti kapilarne stijenke, koja se javlja u različitim bolestima ili pati od početka ili kao sekundarni patogenog faktora edema izrečene s lokalnim upalni edem.
5. Povećanje osmotske koncentracije intersticijske tekućine, što je naročito izraženo na lokalnim upalne promjene u različitim organima.
6. Vrlo je važno za sve, uključujući i posebno za opće, edem je kršenje neuro-endokrini propisa. Ovaj faktor, dovoljno je studirao eksperimentalno, a nije uzeo u obzir pravilno u bolnici vjerojatno nije bez utjecaja, ne samo, na primjer, nefropatija trudna, gdje su Neuro-endokrini promjene u tijelu prilično očito, ali nevidljiva, a bolesti poput lipoid nefritis i nephrosis-amiloid. Bez sumnje, središnji živčani sustav precizno kontrolira sve pojedinačne čimbenike formiranja edema gore navedene.

Video: Uzimajući osloboditi od oteklina. Mi liječenje bubrega. Bath. Zašto žuta mokraća je dobra stvar?

Ostronefriticheskie i nefrotski (Lipoid-nefroticheekpe) edem imaju mnogo toga zajedničkog u klinici i patogeneze, već se razlikuju u nekim bitnim značajkama.
korijeni edem u akutnoj nefritis Je postavljen uglavnom bubrežna funkcija se spušta glomerularne filtracije, što je vidljivo već vrlo umanjena zbog glomerularne protoka krvi i cijevnog promijenjenom funkciju, pri čemu se oslobađa urin malo soli i vode, koji se zadržava u tijelu i prvenstveno u krvi „sosudov- bubrenja” očituje u povećanju mase krvnom optoku, koji se prirodno nalaze u prvim danima brzo voznikayuschego- akutni difuzne nefritisa.
Treba imati na umu i drugim faktorima, kao što su: zatajenje srca, smanjen sadržaj proteina u krvne plazme. Zatajenje lijeve klijetke iu akutnim i kroničnim nefritis hipertonične može doprinijeti plućni edem, a kada je više rijetkih razvoj desnog srca s povećanjem venskog tlaka u velikom krugu može pridružiti oticanje i drugi znakovi jetrenog komponente srčanog edema.

Modul} {direkt4

Sadržaj proteina u nada u krvnoj plazmi obično vrlo oštro u dugotrajnu ili subakutni nefritisa kada je patogeneza edema je blizu da u nephrosis.
S obzirom na povećan faktor propusnosti krvnih žila zid na akutnog nefritisa, što mnogi autori smatraju da je od temeljne važnosti u razvoju edema ostronefriticheskogo, njegovoj važnosti za razvoj edema neuvjerljivo. Konkretno, zadržavanje tekućine u krvi ( „krvnog edema„) je teško pomiriti s povećanom propusnošću stijenki krvnih žila. Promjene u krvnim žilama u nefritis, kao izgledu petehija na koljenastom kože nakon primjene gumene podveza na ruci za 5-8 minuta (tzv pozitivna simptoma svežanj) može govoriti o ishemijske lezije vaskularnog zida, koji se opaža u hipertenzije, javljaju, međutim, bez edema.
Oštećenja središnjeg živčanog sustava i endokrini regulaciju vode i soli razmjene na akutne nefritis, posebice, očito, tijekom konvergencije i oporavak edema, najveće vrijednost.
U nefrotski podrijetla (lipondno-nefrotski) edem kod kroničnih bubrežnih bolesnika je također važno bubrega, naročito je funkcija tubula u raspodjeli soli i vode s neprekinutom glomerularne filtracije. Poboljšani cjevčica reapsorpcija javlja u slanoj vodi i krvi, a time i krv teče kroz bubrege, ne mogu normalno biti oslobođen od viška vode i soli. Više od 99% svih filtrirana glomerula tekućine apsorbira natrag u tubulima, itd jednom tijekom samoiscjeljenje ili pod utjecajem odgovarajući diuretici (npr merkuzala) resorpcija u tubulima spuštenih (npr 95%), jednom veliki broj vodom slanom napustiti tijelo, što dovodi do konvergencije edema, iako preostali nizak sadržaj proteina u serumu. Slično, uz razvoj azotvydelitelnoy zatajenje, kronično nefritis se pogoršava i apsorpcijski funkcija tubula, povećava količinu urina, znatno smanjuje dostupnu albuminuriju i nestaju prije oticanje.
Značajna i produljeno albuminurija, što dovodi do iscrpljenja proteina seruma s odgovarajućim padom intrinzičke protein koloidnom osmotskih ili onkotskog tlaka, također doprinosi razvoju edema (gipoproteinemicheskie, onkotskog edema). Sadržaj proteina u serumu umjesto normalnog 8% pada na nephrosis do5-4% ili niže, kao što je u slučaju drugih bolesti koje uzrokuju malaksalost, često rezultira edem. Tako, izlučivanje urinarnog albumina ponajviše koloidni osmotski tlak proteine ​​plazme s 35-50 pada cm vode do oko 10 cm, tako da se čak i normalnom tlaku kapilarnog kapilare u arterijski humani koljeno 40 cm stupca vode, dovoljno je uzrok značajna transsudativny notok od žila u tkivu. Više Bright, obilježavanje svojstven vrsta serumu dobiven puštanje krvi iz nekih bubrežnih pacijenata vjeruje da iscrpljivanje krvi uzrokovane oticanje zbog gubitka proteina na urin, a to dovodi do lakšeg prohodnost tekućeg dijela krvi preko vaskularnog zida. Ograničenje unosa proteina edematous pacijenata podržava ovu skriven stanje.
Kada nefrotski (Lipoid-nefrotski) edem se ne bi trebala biti manja nego kad ostronefriticheskih edem, uzimajući u obzir deregulacija izmjenu vode-sol centralnog podrijetla. Isto tako povreda Središnja regulacija uključuje mijenjati aktivnost bubrega i sami trebali objasniti podrijetlo i hiperkolesterolemije, stalno prateći nefrotski (lipoidnu-nefrotski) edem i ima tako veliku dijagnostičku vrijednost.
Umjesto normalnog 125-170 mg% s Lipoid nephrosis u krvi 400-600 mg% i više kolesterola. Sirutka ima oblik razrijeđene mlijeka. Zbog povećanog sadržaja kolesterola u krvi i učestalost između proteinskih frakcija globulina i fibrinogena na lipoid-nefrotski edema u odsutnosti upale komplikacija znatno ubrzava ESR. izuzetno otporan simptom kod bubrežnih edema -Cholesterolemia, bubrežne edema razlikuje od serdechnyh- srčanog edema metabolizam je poremećen manje, a posebno, sadržaj kolesterola u krvi povećava.
Opterećenje natrijeva sol (koja je zbog natrij, a ne klor) značajno povećava edem kod bubrežnih bolesnika. S druge strane, edem značajno smanjuje kada dijeta bez soli. Podrazumijeva se u vezi s oslabljenom funkcijom bubrega u solevydelitelnoy akutne i nefritis nephrosis lipoidpom. Kada srčani edem kad očito pati solevydelitelnaya rano funkciju bubrega, loša sol dijeta također promiče konvergencije edem. Kada lipoid nephrosis zbog nazočnosti hipoproteinemija, posebno pojačan tekućina izlazak, posebno slanom vodom, u međustaničnog prostora tkiva.

Dok u isto vrijeme u klora edem tekućine se određuje malo više nego u krvnom serumu, ali nema razloga da se govori o aktivnoj ulozi natrij klorida u nastanku „tkivo” edema u bubrežnih bolesnika: klora u tekućini nego u serumu, jer serumu odnosno još natrij srodni protein (donnanovo ravnoteža) i natrij iona (uzrokuje oticanje) u tekućini edema je manja nego u serumu.
Edematozni tekućina sadrži značajne količine natrijevog klorida u svim oblicima edema, posebno s gipoprotepnemicheskih država i time povećava oticanje učinak soli stresa odnosi i na druge vrste edema.
Uzeti u obzir promjene u vrijednosti edem, ili da se uspostavi tzv spremnosti edematous pacijenata kod kojih oteklina borac, moguće je koristiti različite metode. Prije svega, sustavno ponovno Težina pacijenata najbolje pokazuje konvergencija, rast i otpornost oteklina. Vaganje bi trebalo biti učinjeno, naravno, pod istim uvjetima: na prazan želudac, nakon pražnjenja mjehura i crijeva. Jednostavan pregled pacijenta s vremena na vrijeme obmanjivanja relativne edem oscilacije, jer nogama, na primjer, može postati manje natečeno zbog većeg nakupljanja edem tekućine u lumbalnom području, volumen fluktuacije u želucu može ovisiti ne samo o ascitesom i oteklina na trbušni zid, ali i na stupnju crijeva nadutost i tako dalje. d. Ako nema vidljive oteklina pod utjecajem sredstva za dehidrataciju je pacijent još uvijek značajan gubitak težine (npr 1-2 kg) kroz 1-2 dana, a zatim upućuju na prisutnost skrivene edema. U istu svrhu može se koristiti, kao što je gore spomenuto, na teret vode ili natrijeve soli, ali su prilično sirove uzorak nisu uvijek bezopasne za pacijente i obično ne dopuštaju razlikovati bubrega edem srčanog edema ili drugog podrijetla.
Relativno edematozni spremnost može upravljati jednostavnim vnutrikozhioy Blistering probe- šprice s tankom iglom uvodi u debljini kože (nije subkutano!) Na flexor stranu podlaktice 0,2 ml fiziološke otopine, naznačen time, da blister formiran malo bjelkasta, nalik urtikarija (osip transsudativnaya tekući akumulira također u samoj koži) - zatim označite vrijeme kada blister odlučnost i samo mali traumatskog trag ostaje. Obično resorpcija javlja unutar jednog sata pri povišenoj edematoznim raspoloživost bilo koje vrste (ne samo u bubrežnim bolesnika) prije resorpcije javlja za 20-10 minuta ili manje.

Video: Bubreg liječenje - Unimed Medicinski centar bolest bubrega. Kronični polinefrit, glamironefrit. oteklina