Somatske patologija u Hays. sindromom fetalnog alkohola

sindromom fetalnog alkohola

sadržaj

Sindromom fetalnog alkohola
Alkoholnog pankreatitisa

Pijte i njegov metabolit acetaldehida prolaze kroz placentu s jednostavnom difuzijom, su teratogeni.

Njihove negativne učinke na fetus ostvaruje kao rezultat izravne i neizravne toksičnim učinkom.

Potonji se provodi kroz toksični učinak na krvožilne stijenke placente, što dovodi do njihovog spadenie, zapustevaniyu i oslabljena fetalnog prehrana.

Na korištenje alkohola kod žena za vrijeme trudnoće može doći do poseban tip patologije - fetalni sindrom alkohola (MSA), koji sadrži kombinaciju lica i druge specifične vanjske fizičke abnormalnosti soja, organa (npr kardiomiopatija), Strukturni ili funkcionalni poremećaja mozga.

Nisu sva djeca od konzumiranja alkohola majke rađaju s manifestacijama TSA. Učestalost pojave HSA varira između 0.1 i 40% i ovisi o genetskoj polimorfizma alkohola oksidacijskim enzima majke i fetusa, druge nasljedne, prehrambene, socijalnih i drugih faktora (uključujući toksičnih učinaka na alkohol spermatozoal otac stanica).

Minimalne dijagnostičke značajke karakteristične za TSA su:
1. prenatalna i / ili postnatalni pothranjenost.

2. Uključenost središnjeg živčanog sustava:
A. Simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava.
B. Odgođeno mentalni razvoj.
B. mikrocefalijom (opseg glave od 3 percentilima).

3. Karakteristični dizmorfizm lica:
A. Microphthalmia i / ili kratki vjeda pukotina.
B. Kratki filter tanka gornja usna i / ili nerazvijenost gornjoj čeljusti.

To treba imati na umu da je kombinacija dizmorfizma lica, zaostalosti u razvoju i neurološke simptome karakterističan ne samo za TSA. Slično simptoma su: Fetalni hidantoina sindrom kod djece čije su majke uzimale za vrijeme trudnoće antikonvulzivi Products- simptom u djece majki s fenilketonuriey- sindrom Cornelia de Langer Noonan sindrom.

Bez jasne podatke o alkoholu majka razlikovati HSA tih sindroma je teško. Smatra se da je uzimanje majku u bilo kojoj fazi trudnoće od 15 ml alkohola dnevno (na temelju tradicionalnog alkoholnog pića - čaša votke, pola čaše suhog vina ili piva) čini vrlo vjerojatno toksični učinak alkohola na fetus.

Kao simptom može doći tijekom pušenja trudnoće (sindrom fetusa duhana), uporabe droga, genske mutacije i kromosomske aberacije.

Novorođenčadi s TSA često trebaju hitnu skrb. Ta djeca su rođena obično u stanju gušenja. Naveli su u akumulaciji krvi nepotpuno oksidiranog proizvoda metabolizma. Trećina bolesnika pokazala žuticu zahtijeva hitnu transfuziju zamjena krvi.

U djece s ASP kao rezultat naglog oduzimanja alkohola odmah nakon rođenja, tu je razvoj karakterističnih simptoma odvikavanja. Tijekom prva 24 sata života, a većina - unutar 6-12 sati nakon rođenja pojaviti brzo disanje, povećan odgovor na podražaje (osobito zvuk), drhtanje prstiju, konvulzije (pola djece - s privremenim prestankom disanja), ponekad - nadutost, povraćanje. to je - neonatalni apstinencijski sindrom. To je dodatni stres učinci na središnji živčani sustav djeteta, a to uzrokuje daljnja oštećenja.

Novorođenčad u budućnosti htjeli uzeti dojku, dobivaju na težini slabo. S obzirom na činjenicu da djeca s TSA pojave patoloških promjena u velikoj mjeri zbog štetnog učinka na reakcije na stres karakteriziran kataboličke izmjene tvari orijentirana u kombiniranom terapijom je korisno obuhvaćaju sredstva koja pojačavaju funkciju ograničavanja mehanizama otpornosti na stres.

Takvi lijekovi uključuju beta-blokatore. Oni oslabiti utjecaj simpatički impulsa i stavljanje u promet kateholamine na a-receptore u srcu, krvnim žilama i ostalim organima, prodiru kroz krvno-moždanu barijeru, čime se smanjuje utjecaj simpatičkog živčanog sustava organa i tkiva ne samo zbog periferne ali centralnih mehanizama.

Konkretno, postoji pozitivna kliničko iskustvo s obsidan unutar složene terapije fetopathy. Lijek je primijenjen u sredini terapijskoj dozi od 0,5 mg / kg tjelesne težine na dan, u jutro, koja smanjuje zadovoljavajući ton simpatičkog živčanog sustava.

Ako je potrebno, doza je povećana na 0,75 mg / kg dnevno. Nakon liječenja u djece, što je smanjenje aktivnosti simpatičkog podjele autonomni živčani sustav, poboljšava tjelesni razvoj, povećanje debljanje.

alkoholnog pankreatitisa

Alkoholna pankreatitis (AP) - ozbiljna komplikacija kronične intoksikacije alkoholom je povezan s visokom stopom smrtnosti i karakterizira bol u trbuhu, sindroma malabsorbcije, oslabljen metabolizam glukoze, i često zahtijevaju hitnu skrb kirurški.

Najčešći klinički značajka pankreatitis je njegova podjela na "Akutni pankreatitis" (OP) i "kronični pankreatitis" (KP). Kada OP kao posljedica upalnih promjena tkiva gušterače je do naglog porasta razine enzima gušterače u pozadini boli u trbuhu.

Promjene u žlijezde su potencijalno reverzibilni, može kompletirati oporavak od svojih funkcija koje uklanjanje patološkog sredstvo (npr žučni kamenci). KP karakterizira progresivan pada funkcija žlijezde endokrinih i egzokrinih anatomski rezultat od trajnih promjena tkiva pankreasa.

U posljednjih nekoliko godina, najčešći verzija AP je hipoteza „nekroza-fibroza”, koja se sastoji u otvaranju AP kao potencijalno potpuno reverzibilne OP-u koji sa stalnim alkoholizam dovodi do kroničnih nepovratne promjene u prostati, a manifestira se u obliku HP pogoršanja.

Ova hipoteza je podržan od strane obje laboratorijskih testova i patoloških podataka studije. Tako je na obdukciju u bolesnika s AP napomenuti da je više od 53% slučajeva kroničnih bez promjena u gušterači. Međutim, odobrenje AP kao oblik CP također dokaz u obliku detekcije fibroze i kalcifikacije u žlijezdi u radionuklida studije alkoholičare bez kliničkih manifestacija AP.

podaci o čimbenicima koji pogodovati razvoju AP, kontradiktorne. Je dokazana činjenica da je AP razvija, pod uvjetom da je dnevna potrošnja 100-120 g alkohola za 8-12 godina. Opisano, međutim, izolirani slučajevi početku AP nakon jednog obilnog pića bez prethodne dugu povijest alkohola.

Patogeneza AP uključuje izravan učinak alkohola na sfinktera za Oddi (teorije žučne pankreasa refluks duodeno gušterače refluks i stimulacija-opstrukcija), izravni učinak na kanale prostate, posebno malih dimenzija, što dovodi do acinarnim atrofije i fibrozu, moguće povećanje litostatina u gušterače tajna.

Opisuje izravni učinak alkohola na zrnastih stanica, povećanu razinu lizosomalni probavni enzimi i ulogu oksidativni stres. Nepovoljan učinak proizveden kao metaboliti alkohola, kao što je acetaldehid i etil estera masnih kiselina.

OP obično manifestira oštru bol u trbuhu, uglavnom tinea karakter. Bol počinje naglo, nije zaustavljen ni ponovljena injekcija narkotičkih analgetika, poboljšane oštrim pokretima, kašalj, povraćanje.

Mučnina i povraćanje, bez dovođenja oblegcheniya- temperatura diže na nešto povišenu tsifr- moguće hipotenzije. Zbog edema i oticanje želučanim žlijezdama dogodi ascites, hydrothorax - općenito ljevak (povećana aktivnost amilaze određuje u eksudatu).

Za sudjelovanje u raka procesa glave pojavljuje žutica. Kada se razvijaju teške šok, višestruko otkazivanje organa, akutnog respiratornog distres sindroma, kod odraslih (cm)..

Težina rezultat je razvijen od strane AP Ranson (dao Okhlobystin-Ivashkina):

Na prijemu:
godine > 55 godina
leukocitoza > 16000 / mm3
glukoza u serumu > 200 mg%
serum LDH > 700 jedinica
ACT u serumu > 250 ME

Tijekom prvih 48 sati:
niža hematokrita > 10%
Povećana dušik serum > 5 mg%
razina kalcija < 8 мг%
P02 arterijske krvi < 60 мм рт. ст.
baza deficit > 4 mekv / l
Procijenjeni gubitak (izdvajanje) tekućine > 6 l

Svaki od pokazatelja procjenjuje se na 1 bod. Ukupna količina 0-2 bodova odgovara svjetlosti pankreatitis, 3-5 bodova - Prosječna težina 6-11 bodova - teški.

Dijagnoza se temelji na pluralnosti manifestacije klinici bolesti, ultrazvuk podataka, laparoskopija, kompjutorizirana tomografija tipične laboratorijske promjene (povećanje razine amilaze, lipaze, serumski bilirubin, dijastazu u urinu amilaze u tekućini iz pleuralne i trbušne šupljine, u kliničkim promjenama analiza krvi) ,

Tijekom pogoršanja CP također obilježen bol u trbuhu, mučnina, žutica rvota- češći. Postoje znakovi insuficijencije gušterače i malabsorption sindrom. Često će razviti dijabetes, obično ne dovodi do dekompenzacije.

U hitnog liječenja AP vezanje njegove komponente su potpuni gladovanja, punjenja cirkulirajućeg volumen krvi kristaloida (u 2000 ml 0,9% p-ra natrijevog klorida) i koloidne (450 ml ili 400-800 ml zhelatinol poliglyukina / reopoliglyukina) otopine.

Morfin nepraktično ublažavanje boli, jer uzrokuje grč sfinktera Oddi- promedola bolje koristiti u kombinaciji s ne-narkotičkim analgeticima (indometacin, voltaren). Ponekad, bol upravljanje mora posegnuti za epiduralnu blokadu. Za dekompresiju želuca i stalnu težnju svojih sadržaja zahtijeva uvođenje sonde.

razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) To zahtijeva svježe smrznute plazme infuziju i heparin (obično po stopi od 500 U / h) pod kontrolom koagulacije. Poznati podaci o djelotvornosti enzima gušterače, osobito u pogoršanju HP.

Teškim AP je potrebno liječenje, u jedinici intenzivne njege, gdje je kardiovaskularni monitor funkcija, respiratorne funkcije. Umjerenim upotrebu inhalacijom hipoksija kisika, kada se izvodi pogoršava ventilator. Za antibiotske smjese III generacije cefalosporina je najprikladnije (najbolje ceftriakson 2,0 / dan). I metronidazol (100 mg x 4 / dan). U /.

Kada hemoragične oblici AP je učinkovit peritonejsku ispiranje u slučaju pogoršanja stanja bolesnika, bez obzira na adekvatnu terapiju, potrebno je riješiti pitanje kirurške intervencije.

VP Željeni, PP krastavci

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan